Fonctions de nouveaux ARN non codant dans la régulation de l'expression des gènes chez Staphylococcus aureus : adaptation à l'environnement et virulence
Langue Français
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Modalités de diffusion de la thèse :
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Auteur : Romilly, Cédric
Date de soutenance : 14-09-2012

Directeur(s) de thèse : Romby, Pascale

Président : Florentz, Catherine
Rapporteur(s) : Msadek, Tarek - Linder, Patrick
Membre(s) du jury : Guillier, Maude

Établissement de soutenance : Strasbourg
Laboratoire : Architecture et réactivité de l'ARN (Strasbourg ; 1992-....)
École doctorale : École doctorale des Sciences de la vie et de la santé (Strasbourg ; 2000-....)
 
Discipline : Aspects moléculaires et cellulaires de la biologie
Classification : Sciences de la vie, biologie, biochimie

Mots-clés libres : Staphylococcus aureus, ARN, RsaA, Biofilm, Capsules, Interaction boucle-boucle, Réseau de régulation, Virulence
Mots-clés :
  • ARN non codants - Mécanisme d'action
  • Régulation génétique
  • Staphylocoque doré - pathogénicité
Résumé : Staphylococcus aureus, pathogène opportuniste de l’homme, est responsable de 30% des infections nosocomiales. L’apparition de souches multi résistantes aux antibiotiques en font un problème majeur de santé publique. La pathogénie de la bactérie résulte de l’expression d’une pléthore de facteurs de virulence, mais quels sont les mécanismes de régulation contrôlant l’expression de ces gènes ? Aujourd’hui, il est clairement établi que les ARN non-codant sont des molécules clés dans la régulation de l’expression des gènes. Plus de 50 ARN ont été identifiés chez S. aureus. Néanmoins la fonction de peu d’entre eux est connue. Durant ce travail de thèse, l’étude de la fonction et du mécanisme de régulation des ARN RsaA et RsaE a été entreprise. RsaA est un ARN sous le contrôle du facteur de stress sigmaB. Les résultats obtenus montrent que ce dernier régule la traduction de l’ARNm mgrA qui code pour un facteur de transcription important dans l’expression des gènes de virulence et la régulation de l’autolyse. Par appariement de base, RsaA cible l’ARNm en utilisant deux sites distants et coopératifs, permettant un interaction forte qui empêche la traduction de l’ARNm. In vivo, la délétion du gène rsaA perturbe la synthèse de biofilm de capsule. En régulant la traduction de sa cible, RsaA permet de relier l’adaptation au stress à l’expression des gènes de virulence. De manière plus générale, les réseaux de régulation des ARN se connectent les uns aux autres pour permettre à la bactérie d’intégrer une multitude de signaux provenant du milieu extracellulaire afin de moduler finement l’expression des gènes.
 
Type de contenu : Text
Format : PDF
 
Entrepôt d'origine : STAR : dépôt national des thèses électroniques françaises
Identifiant : 2012STRAJ024
Type de ressource : Thèse