Rôle de récepteur 1 des prokinéticines dans les cellules endothéliales : étude in vivo
Langue Anglais
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Modalités de diffusion de la thèse :
  • Thèse confidentielle jusqu'au 01/01/2015.
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Auteur : Dormishian, Mojdeh
Date de soutenance : 18-09-2012

Directeur(s) de thèse : Nebigil-Désaubry, Canan

Établissement de soutenance : Strasbourg
Laboratoire : Biotechnologie et signalisation cellulaire (Strasbourg ; 2011-....)
École doctorale : École doctorale Sciences de la vie et de la santé (Strasbourg ; 2000-....)
 
Discipline : Aspects moléculaires et cellulaires de la biologie
Classification : Sciences de la vie, biologie, biochimie, Médecine et santé

Mots-clés libres : Endothélium, Prokinéticines, PKR1, Angiogenèse, Dysfonctionnement endothélial, Désordres métaboliques, Anomalies rénales, Cardiomyopathie
Mots-clés :
  • Cellules endothéliales
  • Néovascularisation
  • Coeur - Revascularisation
  • Facteur de croissance endothéliale vasculaire de type C - Dissertations académiques
Résumé : L’endothélium est considéré comme le plus grand organe endocrine, et est impliqué dans plusieurs processus physiologiques tels que l’inflammation et l’angiogenèse. Toute altération fonctionnelle/structurale peut induire de nombreuses maladies (des maladies cardiovasculaires jusqu’aux maladies métaboliques). L’identification de nouveaux facteurs moléculaires permettant de faire un lien entre les maladies cardiaques et les désordres métaboliques est de grande importance. Les prokinéticines sont des hormones peptidiques largement distribuées dans les tissus des mammifères. Elles agissent comme des facteurs de survie/mitogéniques dans plusieurs types cellulaires, notamment les cellules endothéliales, et sont impliquées dans la régulation des activités biologiques tels que l’angiogenèse et la physiopathologie cardiaque et rénale. Les prokinéticines agissent via deux récepteurs couplés aux protéines G: PKR1 et PKR2. Récemment il a été montré que l’activation de PKR1 induit l’angiogenèse tandis que l’activation de PKR2 induit la fenestration des cellules endothéliales, et que l’inactivation de PKR1 entraîne des anomalies cardiaques et rénales.Le but de cette étude est de comprendre à quel point la signalisation endothéliale de PKR1 peut affecter la fonction des organes adultes in vivo. Pour cela, nous avons généré une lignée de souris dans laquelle le PKR1 est spécifiquement inactivé dans les cellules endothéliales. Les souris mutantes présentent des dysfonctionnements endothéliaux avec des anomalies cardiaques, rénales et métaboliques. Les résultats montrent que PKR1 pourrait être considéré comme une cible pour le traitement des maladies cardiaques, rénales et métaboliques.
 
Type de contenu : Text
Format : PDF
 
Entrepôt d'origine : STAR : dépôt national des thèses électroniques françaises
Identifiant : 2012STRAJ072
Type de ressource : Thèse