Le programme d’induction de la mort cellulaire des oligodendrocytes détermine le potentiel de réparation de la myéline au cours du développement
Langue Anglais
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Modalités de diffusion de la thèse :
  • Thèse confidentielle jusqu'au 01/07/2015.
  • AccŽs réservé à l'ensemble de la communauté universitaire jusqu'au 01/07/2016 (communication intranet).
 
Auteur : Shabbir, Asghar
Date de soutenance : 01-07-2013

Directeur(s) de thèse : Ghandour, Saïd - Boehm, Nelly

Président : Schumacher, Michaël
Rapporteur(s) : Schumacher, Michaël - Massaad, Charbel

Établissement de soutenance : Strasbourg
Laboratoire : Biopathologie de la myéline, neuroprotection et stratégies thérapeutiques (Strasbourg ; 2013-....)
École doctorale : École doctorale des Sciences de la vie et de la santé (Strasbourg ; 2000-....)
 
Discipline : Neurosciences
Classification : Sciences de la vie, biologie, biochimie, Médecine et santé

Mots-clés libres : Régénération des oligodendrocytes, Myélinisation, Développement postnatal
Mots-clés :
  • Myéline - Physiopathologie
  • Myélinisation
  • Oligodendrocytes
  • Transcription génétique
Résumé : Dans cette étude, nous avons utilisé un modèle de souris permettant d’induire des lésions de sévérité variable afin de mimer différentes anomalies de la myéline du cerveau que l'on peut rencontrer chez l'homme. La perte des OLs a été de 80% après 2 semaines de traitement au GCV (GCV1-14). Après l'arrêt du traitement, les processus de récupération ont conduit à une augmentation significative de la population OLs à 80% à la semaine 6 (W6). L’extension du traitement GCV à 3 semaines (GCV1-21) a entraîné une perte de 85% de la population OLs. Cependant la récupération est limitée et reste à 40% du niveau de contrôle à W6. Nous avons remarqué une augmentation rapide (de 2 fois) des cellules Olig2+ chez la souris GCV1-14 contre les souris GCV1-21 (de 1,5 fois) à W4. Nos résultats ont montré une augmentation significative des cellules Olig2-phosphorylé chez la souris GCV1-14 entre W3 et W4 après l'arrêt du traitement GCV. A l'opposé, dans le modèle GCV1-21, un très faible niveau de Olig2 phosphorylé a été observé. Nous avons observé des modifications transitoires dans l’expression de NgR et Caspr mais l’expression de P75 reste inchangée. Ensemble, ces résultats suggèrent que la reprise du déficit myéline du cerveau au cours du développement postnatal dépend de régénération suffisante des oligodendrocytes dans un laps de temps défini pour la myélinisation normale.
 
Type de contenu : Text
Format : PDF
 
Entrepôt d'origine : STAR : dépôt national des thèses électroniques françaises
Identifiant : 2013STRAJ089
Type de ressource : Thèse