Note ABES Etude des adaptations mitochondriales dans le muscle squelettique : importance de l'hormèse mitochondriale Study of mitochondrial adaptations in skeletal muscle : role of mitochondrial hormesis Mitochondrie Stress oxydant Exercice Muscle Consommation d'oxygène Dinitrophénol Découplage Skeletal muscle Physical exercise Mitochondria Oxygen consumption Dinitrophenol treatment Oxidative stress 573.7 572.8 Respiration cellulaire Mitochondries Stress oxydatif Muscles -- Métabolisme Rats de laboratoire Les mécanismes impliqués dans les adaptations du phénotype métabolique musculaire au cours de l’exercice physique restent imparfaitement connus. Nous nous sommes intéressés au concept d’hormèse mitochondriale qui se définit comme un stress métabolique activant les voies de signalisation menant à une activation mitochondriale.En première partie, nous avons validé l’utilisation d’un nouveau système de mesure des échanges gazeux chez le rat au cours de différents exercices sur tapis roulant, et démontré que pour une vitesse de course sous maximale, un exercice en descente sollicite le système cardiovasculaire de façon modérée sans altérer la fonction mitochondriale musculaire, ni augmenter la production de radicaux libres oxygénés.En deuxième partie, nous avons montré qu’un découplage mitochondrial provoqué par un traitement des rats au 2,3-dinitrophénol (DNP) pendant 3 semaines engendre des adaptations métaboliques menant à l’augmentation de la masse mitochondriale du muscle squelettique. Ces animaux ont une capacité à l’exercice diminuée, malgré une augmentation de leur VO2max.Pour finir, nous avons montré qu’un préconditionnement par l’exercice protège la mitochondrie musculaire squelettique des effets délétères de l’ischémie-reperfusion. L’exercice semble activer le métabolisme via un phénomène d’hormèse mitochondriale permettant la protection musculaire. En conclusion, cette thèse nous montre d’une part l’importance de la mitochondrie (aspect quantitatif mais surtout qualitatif) en terme de limitation à l’exercice, et d’autre part nous suggère que l'optimisation du fonctionnement mitochondrial pourrait être une bonne garantie pour pouvoir lutter efficacement contre les stress, notamment oxydatifs, auxquels l'organisme est soumis en (quasi)permanence. The mechanisms regulating the metabolic phenotype adaptations in skeletal muscle during physical exercise is still unknown.We studied the mitochondrial hormesis phenomenon that could be defined as a metabolic stress activating the signaling pathways leading to a mitochondrial stimulation (mitochondrial biogenesis).In the first part, we validated the utilization of a new system determining the gas exchange in rat during a treadmill exhaustive exercise. We showed that a submaximal downhill exercise activate moderately the cardiovascular system, without mitochondrial functional impairments and without any augmentation of the systemic ROS production. In the second part, we showed that a mitochondrial uncoupling following a dinitrophenol treatment during 3 weeks in rats induced some metabolic adaptations leading to a higher mitochondrial mass in skeletal muscle. The exercise capacity of these animals is reduced whereas the maximal oxygen consumption is higher.In the last part, we showed that a preconditioning protocol with an acute exercise protected the skeletal muscle mitochondria from the deleterious effects of ischemia-reperfusion. This exercise seems to activate the muscular metabolism via a phenomenon of mitochondrial hormesis activation, allowing an efficient muscular protection.In conclusion, this thesis shows the importance of the mitochondria in terms of qualitative and quantitative aspects and shows the participation of this organelle in the exercise limitation. Moreover, these works suggest that the optimization of the mitochondrial function could be a good guarantee in order to efficiently fight against oxidative stress at the level of the whole organism. Electronic Thesis or Dissertation Text fr PDF 6440058 Université de Strasbourg Strasbourg 2015-12-31 https://theses.hal.science/tel-01239372 application/pdf 5849848 https://publication-theses.unistra.fr/public/theses_doctorat/2014/Schlagowski_Anna-Isabel_2014_ED414.pdf https://theses.fr/2014STRAJ105/abes https://theses.hal.science/tel-01239372 https://theses.hal.science/tel-01239372 Schlagowski Anna - Isabel 1985-07-14 FR 190040505 50501266 https://theses.fr/2014STRAJ105 2014STRAJ105 https://doi.org/10.70675/d5eedfe4zbb25z4fcez970ez34c34ed3d5c4 2014-09-23 Physiologie et biologie des organismes, populations, interactions Strasbourg 131056549 Doctorat Docteur es non oui Piquard François MADS_DIRECTEUR_DE_THESE_1 129440825 Monassier Laurent MADS_PRESIDENT_DU_JURY 146443713 Reboul Cyril MADS_RAPPORTEUR_1 14868727X Mucci Patrick MADS_RAPPORTEUR_2 083177396 École doctorale des Sciences de la vie et de la santé (Strasbourg ; 2000-....) MADS_ECOLE_DOCTORALE_1 VS 156502844 Mitochondrie, stress oxydant et protection musculaire (Strasbourg) MADS_PARTENAIRE_DE_RECHERCHE_1 186350 157678318 ddc:570 Piquard François Monassier Laurent Reboul Cyril Mucci Patrick École doctorale des Sciences de la vie et de la santé (Strasbourg ; 2000-....) Mitochondrie, stress oxydant et protection musculaire (Strasbourg) PDF 6440058