Mécanismes physiopathologiques des manifestations auto-immunes au cours de la leucémie lymphoïde chronique : rôle de ZAP-70
Langue Anglais
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Modalités de diffusion de la thèse :
  • Thèse confidentielle jusqu'au 01/06/2016.
  • Thèse soumise à l'embargo de l'auteur jusqu'au 01/06/2016 (communication intranet).
 
Auteur : Ghergus, Dana
Date de soutenance : 10-09-2015

Directeur(s) de thèse : Martin, Thierry

Établissement de soutenance : Strasbourg
Laboratoire : Immunologie, immunopathologie et chimie thérapeutique (Strasbourg ; 2013-....)
École doctorale : École doctorale des Sciences de la vie et de la santé (Strasbourg ; 2000-....)
 
Discipline : Immunologie
Classification : Sciences de la vie, biologie, biochimie

Mots-clés libres : Leucémie lymphoïde chronique, Cytopénie auto-immune, ZAP-70, Lymphocyte B
Mots-clés :
  • Leucémie lymphoïde chronique
  • Autoimmunité
  • Lymphocytes B
  • Tyrosine kinases
  • Syndromes lymphoprolifératifs - Dissertations universitaires
  • Purpura thrombopénique - Dissertations universitaires
Résumé : La leucémie lymphoïde chronique (LLC) est particulièrement associée aux cytopénies auto-immunes (AIC). L’expression de ZAP-70 dans la LLC est un facteur pronostique,due à une forte signalisation par le BCR. Nous décrivons une nouvelle population B normale (LyBn) qui exprime ZAP-70. Ces LyBn ZAP-70+ ne semble pas appartenir à une sous-population LyB particulière, et elles n’ont pas un phénotype activé. L’expression de ZAP-70 dans les LyB naïves suggère que ce phénomène est précoce. Il y a une bonne corrélation dans le niveau de ZAP-70 entre les LyBn et les LyB de LLC. Les LyBn ZAP-70+ ont été retrouvé dans tous les cas de AIC associée à la LLC.L’analyse des anticorps monoclonaux prévenant de LyB ZAP-70+ et des souris ZAP-70KI, réalisés pendant ce travail, définiront les conséquences de la surexpression de ZAP-70 dans les LyB dans la pathogénèse de l’auto-immunité et de la lymphoprolifération.
 
Type de contenu : Text
Format : PDF
 
Entrepôt d'origine : STAR : dépôt national des thèses électroniques françaises
Identifiant : 2015STRAJ034
Type de ressource : Thèse