Contrôle de la masse des cellules bêta et de l'homéostasie du glucose par CaMK1 D
Langue Français, Anglais
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Modalités de diffusion de la thèse :
  • Thèse confidentielle jusqu'au 12/12/2017.
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Auteur : Mészáros, Gergő
Date de soutenance : 14-09-2015

Directeur(s) de thèse : Ricci, Romeo

Établissement de soutenance : Strasbourg
Laboratoire : Institut de génétique et de biologie moléculaire et cellulaire (Strasbourg)
École doctorale : École doctorale Sciences de la vie et de la santé (Strasbourg ; 2000-....)
 
Discipline : Aspects moléculaires et cellulaires de la biologie
Classification : Sciences de la vie, biologie, biochimie, Médecine et santé

Mots-clés libres : Cellule Beta, Insuline, Diabètes mellites de type 2, T2DM, CaMK1D
Mots-clés :
  • Diabète non-insulinodépendant - Génétique moléculaire
  • Cellules bêta
  • Insulinorésistance
  • Troubles du métabolisme des lipides
  • Transcription génétique
Résumé : Le diabètes mellites de type 2 (T2DM) est caractérisé par une hyperglycémie provenant d’une dérégulation de la sécrétion d’insuline combinée avec une altération de l’action de l’insuline. CaMK1D est un nouveau gène identifié, dont le rôle reste à explorer. Dans l’étude exposée ici, j’ai montré que CaMK1D a un effet majeur sur la régulation du glucose. J’ai observé une réduction exceptionnelle des taux de glucose sanguins à jeun, ce qui entraine une amélioration globale de la tolérance au glucose. Les souris mutantes montrent une augmentation conséquente dans les niveaux sanguins d’insuline. Les souris invalidées pour CaMK1D présentent des ilots pancréatiques de taille plus importante due à une hypertrophie des cellules béta. De plus, les souris mutantes sont protégées contre la stéatose hépatique. Dans l’ensemble, mon travail met en évidence le nouveau rôle clé de CaMK1D chez les cellules béta et apporte plus de compréhension quant à son rôle lors du développement du T2DM.
 
Type de contenu : Text
Format : PDF
 
Entrepôt d'origine : STAR : dépôt national des thèses électroniques françaises
Identifiant : 2015STRAJ035
Type de ressource : Thèse