Modulation de l'inflammation à des fins de régénération parodontale
Langue Français
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Auteur : Morand, David-Nicolas
Date de soutenance : 12-09-2016

Directeur(s) de thèse : Tenenbaum, Henri

Établissement de soutenance : Strasbourg
Laboratoire : Immunorhumatologie moléculaire (Strasbourg)
École doctorale : École doctorale Sciences de la vie et de la santé (Strasbourg ; 2000-....)
 
Discipline : Biotechnologies
Classification : Sciences de la vie, biologie, biochimie, Médecine et santé

Mots-clés libres : Alpha-Melanocyte Stimulating Hormone, Anti-inflammatoire, Biomatériau, Cicatrisation, Cytokines, Electrospinning, Fibroblaste, Ibuprofène, Kératinocytes, Lipopolysaccharide, Parodontologie, Polycaprolactone
Mots-clés :
  • Parodonte -- Régénération (biologie)
  • Parodontite - Aspect immunologique
  • Cicatrisation - Histochimie
  • Anti-inflammatoires - Mécanisme d'action
  • Génie tissulaire
Résumé : La cicatrisation parodontale est un processus complexe, composé de quatre phases hautement intégrées (hémostase, inflammation, prolifération, remodelage), qui nécessite une interaction complexe entre les différents types tissulaires (épithélium, conjonctif, os) ainsi que la synthèse de médiateurs, tels que les hormones et les facteurs de croissance. La difficulté à pouvoir obtenir une régénération des tissus parodontaux est en partie due à la réponse inflammatoire qui interfère avec le processus de cicatrisation, via la surexpression des cytokines pro-inflammatoires, ainsi qu’à la croissance rapide des cellules épithéliales le long de la surface de la racine qui porte atteinte à la vraie organisation des tissus, essentielle à la régénération parodontale. Notre objectif a été de mettre au point des membranes nanofibreuses implantables à base de polycaprolactone (PCL) fonctionnalisés par plusieurs molécules actives (Alpha-Melanocyte Stimulating Hormone (α-MSH)), ibuprofène, atorvastatine) et implantables, permettant à la fois un contrôle physique et biochimique de la cicatrisation parodontale. En d’autres termes, nous avons cherché à ralentir la colonisation de la surface radiculaire par les cellules épithéliales et à moduler l’inflammation de la phase post-chirurgicale afin de promouvoir la cicatrisation parodontale. Pour cela, nous avons mis au point un modèle d’inflammation in vitro mimant le tissu superficiel du parodonte en utilisant des cellules parodontales, à savoir des kératinocytes et fibroblastes gingivaux humains, stimulées par du lipopolysaccharide de Porphyromonas gingivalis (LPS-Pg). Les résultats obtenus ont montré une bonne biocompatibilité des systèmes (α-MSH, ibuprofène) ainsi qu’une diminution de la prolifération, migration des kératinocytes, fibroblastes gingivaux humains et une diminution significative de l’expression des marqueurs pro- ou anti-inflammatoires (TNF-α, TGF-β, IL-6, IL-8), des marqueurs d’adhérence, de prolifération (Intégrine, Laminine, Fibronectine) et de remodelage (COL-IV). En conclusion, les stratégies développées (α-MSH, ibuprofène) au sein de notre laboratoire ont permis de mettre en évidence l’intérêt de délivrer une molécule anti-inflammatoire à partir d’un biomatériau et représentent un fort potentiel d’application clinique pour la parodontologie mais aussi pour la médecine de demain.
 
Type de contenu : Text
Format : PDF
 
Entrepôt d'origine : STAR : dépôt national des thèses électroniques françaises
Identifiant : 2016STRAJ040
Type de ressource : Thèse