Etudes des mécanismes cellulaires et moléculaires de la réponse immunitaire de type 2 dans la dermatite atopique
Langue Anglais
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Modalités de diffusion de la thèse :
  • Thèse confidentielle jusqu'au 30/09/2020.
  • Thèse soumise à l'embargo de l'auteur jusqu'au 01/10/2018 (communication intranet).
 
Auteur : Wei, Ruicheng
Date de soutenance : 27-09-2016

Directeur(s) de thèse : Li, Mei

Établissement de soutenance : Strasbourg
Laboratoire : Institut de génétique et de biologie moléculaire et cellulaire (Strasbourg)
École doctorale : École doctorale Sciences de la vie et de la santé (Strasbourg ; 2000-....)
 
Discipline : Immunologie
Classification : Sciences de la vie, biologie, biochimie, Médecine et santé

Mots-clés libres : Dermatite atopique, Cellules Tfh, Formation des centres germinatifs, Cellules dendritiques
Mots-clés :
  • Eczéma constitutionnel
  • Lymphocytes -- Immunologie
  • Psoriasis - Cytopathologie
  • Médiateurs de l'inflammation
Résumé : Mon travail, lors de ma thèse, avait pour but d’étudier la différentiation des lymphocytes Tfh, ainsi que leur fonction et leur régulation dans la pathogenèse de la DA. Pour cela, j’ai utilisé un modèle murin précédemment établi au sein de notre laboratoire consistant en l’application topique de MC903 (un analogue de la vitamine D3) induisant la production de TSLP par les kératinocytes et, par conséquence, la réponse immunitaire Th2 et la pathogenèse de la DA. mon travail doctoral s’est porté sur la différentiation des lymphocytes Tfh, leur production cytokinique ainsi que la formation des centres germinatifs dans le contexte d’un modèle murin de DA induite par le MC903. Mes études ont démontré un rôle critique joué par TSLP dans la réponse Tfh et ont exploré le rôle potentiellement joué par les cellules dendritiques langerine+ et la signalisation OX40L dans le développement des réponses Tfh et de type 2. Ceci nous a permis d’approfondir nos connaissances concernant les mécanismes sous-tendant la réponse immunitaire de type 2 dans la pathogenèse de la DA. Dans la deuxième partie de ma thèse, nous avons examiné le rôle de MC903 dans la régulation de l’inflammation due au psoriasis, en utilisant un modèle de psoriasis induit par l’Aldara. Nous avons montré que MC903 inhibe l’axe 23/IL-17/IL-22 chez les souris souffrant de psoriasis. De plus, cette inhibition semblait être dose-dépendante. Nous avons en outre exploré le rôle de TSLP et VDR dans la médiation de cet effet dû au MC903.
 
Type de contenu : Text
Format : PDF
 
Entrepôt d'origine : STAR : dépôt national des thèses électroniques françaises
Identifiant : 2016STRAJ047
Type de ressource : Thèse