Sénescence, remodelage tissulaire et membranaire, risque thrombotique au cours de la fibrillation auriculaire
Senescence, tissue and membrane remodeling, thrombotic risk in atrial fibrillation
Fibrillation atriale
Microparticules
Thrombogénicité
Sénescence
Cellule endothéliale
Remodelage
Atrial fibrillation
Microparticles
Thrombogenicity
Senescence
Endothelial cell
Remodeling
572.4
616.1
Fibrillation auriculaire
Chez la personne âgée
Troubles de la coagulation du sang
Aspect moléculaire
Endothélium
Physiopathologie
Thrombose
Remodelage auriculaire
Dissertations universitaires
Nos travaux montrent qu’au cours de la fibrillation atriale (FA), les microparticules (MP) reflètent et contribuent à un état d’hypercoagulabilité et pro-inflammatoire. Leurs concentrations similaires dans les deux oreillettes de patients en FA témoignent d’une absence de différence de statut pro-thrombotique entre ces deux cavités cardiaques. Au cours des procédures d’ablation de FA, les concentrations de MP évoluent parallèlement à l’augmentation de l’activation cellulaire et plaquettaire. Nous avons également montré dans l'altération tissulaire des oreillettes en FA, l'importance de la sénescence qui évolue avec la progression du trouble du rythme. Nous avons caractérisé un modèle cellulaire de sénescence réplicative de cellules endothéliales auriculaires de porc permettant d'identifier l'apparition d'un phénotype pro-thrombotique, pro-inflammatoire, pro-adhésif et de mieux comprendre la physiologie de la cellule endothéliale atriale sénescente et le rôle majeur du système rénine-angiotensine dans ces mécanismes.
Our data evidence that during atrial fibrillation (AF), microparticles (MP) contribute to an enhanced hypercoagulable and pro-inflammatory state. Similar concentrations of MP measured in left and right atria of AF patients highlight the absence of chamber-specific enhanced thrombogenic status. During AF ablation procedures, MP concentrations progress in parallel with cell and platelet activation. We also showed that AF progression is strongly related to human atrial senescence burden pointing toward a possible network that links in human atrium, senescence burden, endothelial dysfunction, thrombogenicity and atrial remodeling. We also developed a model of left atrium endothelial cell replicative senescence providing compelling evidences indicating that atrial endothelial senescence promotes thrombogenicity, inflammation and proteolysis. These data underline the major role of renin-angiotensin system in endothelial atrial cell senescence.
Electronic Thesis or Dissertation
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fr
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7105846
Université de Strasbourg
Strasbourg
2017-12-31
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8298253
https://publication-theses.unistra.fr/public/theses_doctorat/2016/Jesel_Laurence_2016_ED414.pdf
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https://theses.hal.science/tel-01561312
https://theses.hal.science/tel-01561312
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Jesel-Morel
Laurence
1974-06-19
FR
073750581
49901430
https://theses.fr/2016STRAJ051
2016STRAJ051
https://doi.org/10.70675/77cface3z1f75z4350z9184z998720fc0bfa
2016-09-21
Aspects moléculaires et cellulaires de la biologie
Strasbourg
131056549
Doctorat
Docteur es
non
oui
Toti
Florence
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129484121
Andrès
Emmanuel
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059830794
Chevalier
Philippe
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Laurent
Gabriel
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École doctorale des Sciences de la vie et de la santé (Strasbourg ; 2000-....)
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Laboratoire de biophotonique et pharmacologie (Strasbourg ; ....-2017)
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Toti
Florence
Andrès
Emmanuel
Chevalier
Philippe
Laurent
Gabriel
École doctorale Sciences de la vie et de la santé (Strasbourg)
Laboratoire de biophotonique et pharmacologie (Strasbourg)
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