Note ABES Le cortex cingulaire antérieur : une structure clé dans les conséquences émotionnelles de la douleur neuropathique The ACC is a critical hub for neuropathic pain-induced depression Dépression Douleur Cingulaire Depression Pain Cingulate 573.8 616.047 Douleur de désafférentation Génétique Dépression Excitotoxicité Optogénétique Gyrus du cingulum Dissertations universitaires Outre le stress chronique, la douleur chronique représente une cause majeure de dépression. En effet, environ 50% des patients qui souffrent d’une douleur chronique développent des troubles de l’humeur. Les perturbations des structures cérébrales impliquées dans la perception de la douleur pourraient contribuer à cette comorbidité, dont les mécanismes restent pourtant mal compris. Nous avons étudié l’implication du cortex cingulaire antérieur (CCA) dans les conséquences sensorielles et émotionnelles de la douleur neuropathique dans un modèle murin. Nous avons montré qu’une lésion du CCA ou une inhibition des neurones pyramidaux du CCA préviennent l’émergence des désordres émotionnels dans notre modèle. De plus, nos résultats indiquent que ces conséquences émotionnelles coïncident avec une hyperactivité neuronale dans le CCA. En conclusion, nous montrons que le CCA est une structure clé pour la dépression induite par la douleur neuropathique. Besides chronic stress, chronic pain is one of the prevalent determinants for depression. Indeed, around 50% of chronic pain patients develop mood disorders. Alterations in brain regions implicated in pain processing may also be involved in affective processing, thus potentially be responsible of mood disorders. However, the underlying mechanisms of this comorbidity are not yet elucidated. Here, we studied the role of the anterior cingulate cortex (ACC) in the somatosensory, aversive and anxiodepressive consequences of neuropathic pain. We showed that a permanent lesion or temporal inhibition of ACC pyramidal neurons blocked the development or suppressed the expression of an anxiodepressive phenotype in neuropathic mice. In addition, anxiodepressive-like behavior coincided with ACC hyperactivity. In conclusion we show that the ACC is a critical hub for neuropathic pain-induced depression. Electronic Thesis or Dissertation Text en PDF 6439627 Université de Strasbourg Strasbourg 2017-12-31 https://theses.hal.science/tel-01674258 application/pdf 8310909 https://publication-theses.unistra.fr/public/theses_doctorat/2016/SELLMEIJER_Jim_2016_ED414.pdf http://www.theses.fr/2016STRAJ072/abes https://theses.hal.science/tel-01674258 https://theses.hal.science/tel-01674258 https://theses.hal.science/tel-01674258 Sellmeijer Jim 1989-03-14 NL 204271509 https://theses.fr/2016STRAJ072 2016STRAJ072 https://doi.org/10.70675/a4602e02z1c7az4a9dzb530z78a0ad19a0b8 2016-10-03 Neurosciences Strasbourg 131056549 Doctorat Docteur es non oui Yalcin Christmann Ipek MADS_DIRECTEUR_DE_THESE_1 112849083 Lüthi Andreas MADS_DIRECTEUR_DE_THESE_2 113277008 Aertsen Adrianus MADS_DIRECTEUR_DE_THESE_3 071579222 Georges François MADS_PRESIDENT_DU_JURY 157247058 Yalcin Christmann Ipek MADS_MEMBRE_DU_JURY_1 112849083 Lüthi Andreas MADS_MEMBRE_DU_JURY_2 113277008 Aertsen Adrianus MADS_MEMBRE_DU_JURY_3 071579222 Georges François MADS_MEMBRE_DU_JURY_4 157247058 Belzung Catherine MADS_MEMBRE_DU_JURY_5 033498490 Pinault Didier MADS_MEMBRE_DU_JURY_6 152683224 Georges François MADS_RAPPORTEUR_1 157247058 Belzung Catherine MADS_RAPPORTEUR_2 033498490 École doctorale des Sciences de la vie et de la santé (Strasbourg ; 2000-....) MADS_ECOLE_DOCTORALE_1 156502844 Institut des neurosciences cellulaires et intégratives (Strasbourg) MADS_PARTENAIRE_DE_RECHERCHE_1 157760308 93782 ddc:570 ddc:610 Yalcin Christmann Ipek Lüthi Andreas Aertsen Ad Georges François Yalcin Christmann Ipek Lüthi Andreas Aertsen Ad Georges François Belzung Catherine Pinault Didier Georges François Belzung Catherine École doctorale Sciences de la vie et de la santé (Strasbourg ; 2000-....) Institut des neurosciences cellulaires et intégratives (Strasbourg) PDF 6439627 confidentialité 2016-10-03 2018-01-01 confidentialité 2016-10-03 2018-01-01 confidentialité 2016-10-03 2018-01-01 confidentialité 2016-10-03 2018-01-01