Nourriture palatable, gènes horloges et le circuit de la récompense
Palatable food, clock genes and the reward circuitry
Circuit de la récompense
Gènes horloge
Reward system
Circadian
Obesity
Clock-genes
572.4
613.2
Obésité
Diétothérapie
Noyau suprachiasmatique
Troubles du comportement alimentaire
Modèles animaux
Rythmes circadiens
Habénula
Cette thèse a étudié l’interaction entre l’obésité induit par la diète et la physiologie fcHFHS) avec un régime gras et sucrée ou un régime normocalorique chez la souris et le rat. Le régime fcHFHS a modifié le profile journalier de prise alimentaire et l’expression de la protéine PER2 dans l’habenula latérale (LHb) chez la souris. Cependant chez le rat, ni la prise alimentaire ni l’expression du gène Per2 dans la LHb n’ont changé, mais des altérations ont été observées dans le noyau accumbens. Chez les rats nourris avec une diète standard ou fcHFHS, le blocage glutamatergique dans la LHb induit une altération de la prise alimentaire dépendant du temps du blocage. Finalement, nous avons étudié le comportement alimentaire chez des souris contrôle et mutantes du gène horloge Npas2 nourris avec le régime fcHFHS. Le comportement alimentaire, néanmoins, était similaire entre les deux génotypes. Les résultats indiquent une relation entre le type de diète et une expression anormale des gènes horloges dans le circuit de la récompense, ainsi comme un rôle important de la LHb dans la prise alimentaire.
This thesis studied the interaction between diet-induced obesity and the 24h variations in behavior and physiology paced by the circadian system. Mice and rats were fed with a free choice high-fat high-sugar diet (fcHFHS). In mice, fcHFHS diet changed day-night eating patterns and PER2 clock-protein expression in the Lateral Habenula (LHb), a food-reward related area. In rats, no feeding patterns or clock-gene changes in LHb were found, however, Per2 gene expression was disrupted in the Nucleus Accumbens, which is indirectly connected to LHb. When blocking pharmacologically the glutamatergic functioning of the LHb, food intake was altered in both chow and fcHFHS-fed rats in a time-dependent manner. Finally, we tested the influence of Npas2 clock-gene on the disruption of rhythmic behavior produced by the fcHFHS-diet using Npas2 mutant and WT mice. Both genotypes, however, displayed similar altered eating patterns caused by the fcHFHS diet. Our findings indicate a relationship between nutrient type and an abnormal clock-gene expression in food reward-related areas, and an important role for the LHb in feeding behavior.
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Chapitres 5 et 6 (p. 87-125)
Blancas Velazquez
Aurea Susana
1986-10-06
FR
235589454
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2018STRAJ039
https://doi.org/10.70675/bad46fd4zc72az43cbz991dzc3345213a608
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Neurosciences
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