Etude des Histones Désacétylases (HDACs) comme cibles thérapeutiques dans le cancer gastrique
Langue Anglais
Accéder au document

Ce document est protégé en vertu du Code de la Propriété Intellectuelle.

Modalités de diffusion de la thèse :
  • Thèse confidentielle jusqu'au 31/12/2022.
 
Auteur : Gries, Alexandre
Date de soutenance : 11-09-2018

Directeur(s) de thèse : Mellitzer, Georg - Gaiddon, Christian

Président : Weber, Michaël
Rapporteur(s) : Oehme, Ina - Mulligan, Peter
Membre(s) du jury : Mellitzer, Georg - Gaiddon, Christian - Weber, Michaël - Oehme, Ina - Mulligan, Peter - Haumaitre, Cécile

Établissement de soutenance : Strasbourg
Laboratoire : Interface de recherche fondamentale et appliquée en cancérologie (Strasbourg ; 2...-2023)
École doctorale : École doctorale des Sciences de la vie et de la santé (Strasbourg ; 2000-....)
 
Discipline : Aspects moléculaires et cellulaires de la biologie
Classification : Sciences de la vie, biologie, biochimie, Médecine et santé

Mots-clés libres : Cancer gastrique, MiRNA, HDACI, P53, Platine
Mots-clés :
  • Estomac - Cancer - Aspect moléculaire
  • Cancer -- Thérapeutique
  • Toxicologie cellulaire
  • Histone désacétylase - Inhibiteurs
Résumé : En raison de l’efficience des traitements, le taux de survie globale à 5 ans des patients avec un cancer gastrique (CG) est d’environ 15%. A l’heure actuelle, il n’existe pas de stratifications des patients permettant de prescrire un protocole de traitements efficace. Durant ma thèse, j’ai établi le rôle de HDAC4 dans la sensibilité des cellules de CG au Cisplatine. J’ai montré que cette réponse semble dépendre du type de CG (intestinal ou diffus) et du statut p53 des cellules cancéreuses. J’ai souligné l’intérêt de combiner un inhibiteur des HDACs (SAHA) avec les chimiothérapies à base de dérivés de platine (PDC : Cisplatine, Oxaliplatine) afin de promouvoir leurs effets cytotoxiques. De manière intéressante, j’ai observé que la réponse aux traitements combinés est différente suivant le statut p53 des cellules cancéreuses. Ces résultats permettent d’ouvrir de nouvelles perspectives dans l’utilisation des traitements combinés PDC + SAHA dans la thérapie du CG. En particulier, le facteur p53 qui est souvent muté dans les CG, pourrait être un marqueur thérapeutique pour un tel protocole de traitement.
 
Type de contenu : Text
Format : PDF
 
Entrepôt d'origine : STAR : dépôt national des thèses électroniques françaises
Identifiant : 2018STRAJ045
Type de ressource : Thèse