Note ABES Rôle des noyaux réuniens (Re) et rhomboïde (Rh) du thalamus dans la plasticité structurale associée à la persistance d’un souvenir spatial chez le rat Role of the reuniens and rhomboid thalamic nuclei in the structural plasticity associated with spatial memory persistence in rat Mémoire spatiale Plasticité structurale Noyau reuniens Consolidation systémique Piscine de Morris Imprégnation de Golgi Rat Spatial memory Structural plasticity Nucleus reuniens Systemic consolidation Morris water maze Golgi staining Rat 573.8 612.8 616.8 Mémoire spatiale Plasticité neuronale Aspect moléculaire Histochimie Thalamotomie Rats de laboratoire Noyaux médians du thalamus Histocytochimie La théorie standard de la consolidation postule que l’information est initialement encodée dans le réseau hippocampo-cortical, créant une trace mnésique au sein de l’hippocampe (HIP). Au cours du temps, la trace est transférée au cortex préfrontal médian (CPFm), et notamment au cortex cingulaire antérieur (CCA). À la suite de lésion des noyaux reuniens et rhomboide (ReRh), réciproquement connectés à l’HIP et au CPFm, le souvenir spatial se forme normalement mais ne persiste pas dans le temps. Ainsi, nous avons évalué l’impact de la lésion ReRh sur la plasticité structurale sous-tendant la persistance du souvenir spatial. Des rats lésés ReRh ont été entraînés en piscine de Morris et testés pour un rappel récent (5j) ou ancien (25j). La plasticité structurale a été évaluée par coloration de Golgi dans l’HIP et le CPFm. La lésion ReRh n'avait aucun effet sur l’apprentissage et le souvenir récent, mais a altéré celui du souvenir ancien. Dans le CA1 des rats Sham, le nombre d'épines dendritiques a été augmenté aux deux délais (5 et 25j) post-acquisition comparé au niveau basal. Après la lésion, cette augmentation n’a pas persisté entre 5 et 25j. Dans le CCA des rats Sham, le nombre d'épines dendritiques a été augmenté uniquement à 25j comparé au niveau de base, une modification non observée chez les rats lésés. Ainsi, à la lésion des noyaux ReRh perturbe la plasticité structurale sous-tendant le souvenir spatial ancien indiquant un rôle crucial de ces noyaux dans l’établissement d’un souvenir persistant. The standard model of systemic consolidation posits that information is initially encoded in the hippocampo-neocortical network, the memory trace being first created in the sole hippocampus (HIP). Over time, the trace is progressively transferred to modules of the medial prefrontal cortex (mPFC), particularly to the anterior cingulate cortex (ACC). Following lesions of the thalamic reuniens and rhomboid nuclei (ReRh), which are reciprocally connected with both the Hipp and mPFC, a spatial memory forms normally but does not persist (Loureiro et al 2012). Therefore, we assessed the impact of ReRh lesions on structural plasticity underlying spatial memory persistence. Male Long-Evans rats subjected to NMDA lesions of the ReRh nuclei were trained in the Morris Water Maze and tested for retrieval of recent (5 days) or remote (25 days) memory. Structural plasticity was assessed on Golgi-stained material in the HIP and CPFm. ReRh lesions had no effect on learning and recent memory, but altered remote memory. In the HIP (CA1) of sham-operated rats, the spine number was increased at both 5 and 25 days post-acquisition vs baseline. After ReRh lesion, the increase did not persist from 5 to 25 days. In the mPFC (ACC) of sham-operated rats, the spine number was increased only at 25 days vs baseline, a modification not observed in ReRh lesioned rats. Thus, following lesion of ReRh nuclei, structural plasticity underlying remote spatial memory formation does not operate correctly in the mPFC and Hip, pointing to a crucial role of ReRh in memory persistence. Electronic Thesis or Dissertation Text fr PDF 11301623 Université de Strasbourg Strasbourg 2019-12-31 https://theses.hal.science/tel-02918034 application/pdf 10083559 https://publication-theses.unistra.fr/public/theses_doctorat/2018/KLEIN_Marie-Muguet_2018_ED414.pdf http://www.theses.fr/2018STRAJ089/abes https://theses.hal.science/tel-02918034 https://theses.hal.science/tel-02918034 https://theses.hal.science/tel-02918034 Klein Marie-Muguet 1991-04-12 FR 23789906X https://theses.fr/2018STRAJ089 2018STRAJ089 https://doi.org/10.70675/0eba0961z66a4z4b73z833bzf3276fb262b2 2018-12-14 Neurosciences Strasbourg 131056549 Doctorat Docteur es non oui Cassel Jean-Christophe MADS_DIRECTEUR_DE_THESE_1 069423180 Boutillier Anne-Laurence MADS_DIRECTEUR_DE_THESE_2 119157764 Veinante Pierre MADS_PRESIDENT_DU_JURY 159277507 Pitel Anne-Lise MADS_MEMBRE_DU_JURY_1 121086399 Schumann-Bard Pascale MADS_RAPPORTEUR_1 083296921 Vaillend Cyrille MADS_RAPPORTEUR_2 151097755 École doctorale des Sciences de la vie et de la santé (Strasbourg ; 2000-....) MADS_ECOLE_DOCTORALE_1 156502844 Laboratoire de neurosciences cognitives et adaptatives (Strasbourg) MADS_PARTENAIRE_DE_RECHERCHE_1 176975578 410055 ddc:570 ddc:610 Cassel Jean-Christophe Boutillier Anne-Laurence Veinante Pierre Pitel Anne-Lise Schumann-Bard Pascale Vaillend Cyrille École doctorale Sciences de la vie et de la santé (Strasbourg ; 2000-....) Laboratoire de neurosciences cognitives et adaptatives (Strasbourg) PDF 11301623 confidentialité 2018-12-14 2019-12-14 confidentialité 2018-12-14 2019-12-14 confidentialité 2018-12-14 2019-12-14 confidentialité 2018-12-14 2019-12-14