Etude du rôle de l'OGT dans les étapes tardives du cycle de réplication du virus de l'hépatite C
Langue Anglais
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Auteur : Herzog, Katharina
Date de soutenance : 29-10-2019

Directeur(s) de thèse : Zeisel, Mirjam - Baumert, Thomas

Établissement de soutenance : Strasbourg
Laboratoire : Institute for Translational Medicine and Liver Disease (Strasbourg)
École doctorale : École doctorale Sciences de la vie et de la santé (Strasbourg ; 2000-....)
 
Discipline : Aspects moléculaires et cellulaires de la biologie
Classification : Sciences de la vie, biologie, biochimie, Médecine et santé

Mots-clés libres : Virus de l’hépatite C, MicroARN, OGT, Carcinome hépatocellulaire
Mots-clés :
  • Virus de l'hépatite C - Métabolisme -- Génétique
  • Cancérogenèse
  • Transcription génétique
  • MicroARN
  • N-acetylglucosaminyltransferase
Résumé : L'hépatite C est causée par le virus de l'hépatite C (HCV) qui est responsable de maladies chroniques du foie et l’une des principales causes de développement du carcinome hépatocellulaire (CHC). L'infection des hépatocytes humains par le HCV est un processus en plusieurs étapes impliquant des facteurs viraux et des facteurs de l'hôte. Les microARN (miR) sont de petits ARN non codants qui régulent l'expression des gènes au niveau post-transcriptionnel. En utilisant un criblage génomique de miR, nous avons identifié miR-501-3p et miR-619-3p comme modulateurs de l’assemblage et l’export du HCV. Nous avons découvert que ces miR régulent l'expression de l’OGT (UDP-N-acétylglucosamine-peptide N-acétylglucosaminyltransférase) et identifié l'OGT et la O-GlcNAcylation comme régulateurs de la morphogénèse et de l'infectiosité du HCV. De plus, l'expression de l'OGT dans les tissus hépatiques de patients infectés par le HCV était associée à la maladie hépatique et au cancer. En plus de son effet sur la morphogénèse du HCV, l'OGT peut donc jouer un rôle dans les maladies hépatiques induites par le HCV et l'hépatocarcinogenèse.
 
Type de contenu : Text
Format : PDF
 
Entrepôt d'origine : STAR : dépôt national des thèses électroniques françaises
Identifiant : 2019STRAJ085
Type de ressource : Thèse