Host immune evasion by the Pseudomonas aeruginosa virulence factor LecB
Évasion du système immunitaire de l'hôte par le facteur de virulence de Pseudomonas aeruginosa LecB
Pseudomonas aeruginosa
Cellules endothéliales
Ganglion lymphatique
LecB
Lectine
Pseudomonas aeruginosa
Endothelial cells
Lymph node
LecB
Lectin
571.4
572.8
Pseudomonas aeruginosa
Pathogénicité
Noeud lymphatique
Immunologie
Immunomodulation
Expériences
Immunofluorescence
Lectines
Facteurs de virulence
Pseudomonas aeruginosa est l'une des bactéries multirésistantes les plus répandues. Bien que le rôle du facteur de virulence LecB, une protéine se liant au fucose, ait été montré comme important pour la fixation aux cellules hôtes, son interaction avec le système immunitaire reste à élucider. Nous montrons ici que LecB cible les cellules endothéliales (CE) dans les ganglions lymphatiques (GL) drainant après injection cutanée chez la souris. Vingt-quatre heures après l'injection, LecB provoque une accumulation de lymphocytes dans les GL drainant la peau. Bien que l'injection de lymphocytes traçables ait révélé que LecB n'accélère pas le recrutement des lymphocytes dans le GL, nous montrons plutôt dans les expériences de blocage de l'entrée des lymphocytes que LecB empêche la sortie de ces derniers. Nous démontrons que LecB modifie les CE in vivo et in vitro, ce qui suggère une fonction de barrière endothéliale renforcée et un rôle possible pour LecB dans la perturbation de la circulation des lymphocytes entre le sang et le GL ce qui est essentiel pour l’immunosurveillance et l’établissement des réponses immunitaires adaptatives protectrices.
Pseudomonas aeruginosa is one of the most common multidrug-resistant bacteria. The role of its virulence factor LecB, a fucose-binding protein, in the attachment to host cells has been shown. Its interaction with the immune system, however, is still to be elucidated. Here, we show that LecB targets endothelial cells within the draining lymph nodes (LNs) after cutaneous injection in mice. Twenty-four hours after injection, LecB causes an accumulation of lymphocytes within the skin-draining LNs. While injection of traceable lymphocytes revealed that LecB does not enhance the recruitment of lymphocytes into the LN, we show instead in lymphocyte entry-blocking experiments that LecB impedes lymphocyte egress. We demonstrate that LecB modifies endothelial cells in vivo and in vitro, suggesting a reinforced endothelial barrier function and a possible role for LecB in disturbing lymphocyte circulation between the blood and the LN, which is essential for immunosurveillance and the establishment of protective adaptive immune responses.
Electronic Thesis or Dissertation
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9088754
Université de Strasbourg
Strasbourg
2020-12-31
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Sponsel
Carla Janina
1990-02-07
DE
248591711
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2019STRAJ086
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Immunologie
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