Note ABES Control of lymphoid organ CD169+ macrophage differentiation by stromal cells through the RANK-RANKL axis Régulation de la différentiation des macrophages CD169+ des organes lymphoïdes par les cellules stromales Macrophages Reconstitution Différenciation Cellules mésenchymateuses Cellules endothéliales lymphatiques RANKL Macrophages Replenishment Differentiation Mesenchymal cells Lymphatic endothelial cells RANKL 572.8 571.96 Moelle osseuse Différenciation (biologie) Macrophages -- Activation RANKL TNF-bêta Lectine-1 de type Ig liant l'acide sialique Cellules endothéliales Au-delà de leurs rôles de sentinelles, de reconnaissance du danger et d’initiation des réponses protectrices, les signaux et le mécanisme qui gouvernent la formation des macrophages CD169 + sinusoïdaux ganglionnaires sont mal connus. Au cours de ma thèse, j’ai montré que la cytokine Receptor Activator of NF-kB Ligand (RANKL) est requise pour la formation de ces macrophages dès l’embryogenèse jusqu’aux quatre semaines après la naissance. Celle-ci est contrôlée par les cellules endothéliales lymphatiques (LECs) activées par RANKL produite par les cellules mésenchymateuses. Chez l’adulte, les LECs activées par RANKL sont encore nécessaires pour la reconstitution des populations de ces macrophages en cas de déplétion transitoire induite par un stimulus inflammatoire. En complément à cela, j’ai aussi démontré l’importance générale du double signal RANKL & lymphotoxine LTα1β2 dans la formation des macrophages non-ostéoclastiques de la rate et de la moelle osseuse. Lymph node CD169 + sinusoidal macrophages are sentinel cells that recognize the danger signals and initiate the protective immune responses. However, the signals and the mechanism underlying their formation are not well known. During my thesis, I have shown that the cytokine Receptor Activator of NF-kB Ligand (RANKL) is required for their differentiation, starting from the embryogenesis up to four weeks after birth. The lymphatic endothelial cells (LECs) activated by RANKL expressed by mesenchymal cells form the niches for the primary differentiation of these macrophages. Yet, in adults, RANKL-activated LECs are required for their niche replenishment after transient depletion induced by an inflammatory stimulus. Beyond lymph node, my research has revealed a general requirement of the double signal RANKL & lymphotoxin LTα1β2 for the differentiation of non-osteoclastic CD169 + macrophages of spleen and bone marrow. Electronic Thesis or Dissertation Text en PDF 19948196 Université de Strasbourg Strasbourg 2020-12-31 https://theses.hal.science/tel-03510152 application/pdf https://publication-theses.unistra.fr/public/theses_doctorat/2019/CAMARA_Abdouramane_2019_ED414.pdf http://www.theses.fr/2019STRAJ102/abes https://theses.hal.science/tel-03510152 https://theses.hal.science/tel-03510152 https://theses.hal.science/tel-03510152 https://theses.hal.science/tel-03510152 https://theses.hal.science/tel-03510152 Camara Abdouramane 1994-08-09 FR 248687565 https://theses.fr/2019STRAJ102 2019STRAJ102 https://doi.org/10.70675/9e8b443az19ecz4c6fz8462z72afbb2236e3 2019-12-18 Immunologie Strasbourg 131056549 Doctorat Docteur es non oui Mueller Christopher MADS_DIRECTEUR_DE_THESE_1 113754051 Chan Susan MADS_PRESIDENT_DU_JURY 167576747 Mueller Christopher MADS_MEMBRE_DU_JURY_1 113754051 Chan Susan MADS_MEMBRE_DU_JURY_2 167576747 Stein Jens MADS_MEMBRE_DU_JURY_3 196339375 Guermonprez Pierre MADS_MEMBRE_DU_JURY_4 20071046X Stein Jens MADS_RAPPORTEUR_1 196339375 Guermonprez Pierre MADS_RAPPORTEUR_2 20071046X École doctorale des Sciences de la vie et de la santé (Strasbourg ; 2000-....) MADS_ECOLE_DOCTORALE_1 156502844 Immunologie, immunopathologie et chimie thérapeutique (Strasbourg ; 2013-....) MADS_PARTENAIRE_DE_RECHERCHE_1 156771659 256678 ddc:570 Mueller Christopher Chan Susan Mueller Christopher Chan Susan Stein Jens Guermonprez Pierre Stein Jens Guermonprez Pierre École doctorale Sciences de la vie et de la santé (Strasbourg ; 2000-....) Immunopathologie et chimie thérapeutique (Strasbourg) PDF 19948196 confidentialité 2019-12-18 2021-01-31 confidentialité 2019-12-18 2021-01-31 restriction 2019-12-18 2021-12-31 restriction 2019-12-18 2021-12-31 confidentialité 2019-12-18 2021-01-31