Note ABES Contribution of the amygdalo-cingulate pathway in depression and its comorbidity with chronic pain Contribution de la voie amygdalo-cingulaire dans la dépression et sa comorbidité avec la douleur chronique Dépression Douleur chronique Cortex cingulaire antérieur Amygdale basolatérale Transcriptomique Depression Chronic-pain Anterior cingulate cortex Basolateral amygdala Transcriptomic 612.825 Cortex cérébral Physiologie Douleur chronique Physiopathologie Aspect moléculaire Dépression Physiologie Corps amygdaloïde Le trouble dépressif majeur (TDM) est une maladie chronique et invalidante, souvent aggravée par la présence de comorbidités telles que la douleur chronique. Il est urgent de mieux comprendre les mécanismes sous-tendant le TDM. Des travaux récents suggèrent un rôle crucial du cortex cingulaire antérieur (CCA) et de l'amygdale basolatérale (BLA) dans ce trouble. Grâce à l’utilisation d’approches optogénétiques et à une évaluation comportementale détaillée nous avons mis en évidence le rôle crucial de la voie BLA-CCA dans la mise en place de comportements de type dépressif chez la souris. En effet, alors que l’activation de cette voie induit des comportements de type dépressif chez des animaux naïfs, son inhibition empêche leur développement suite à une douleur chronique. Au niveau moléculaire, nous avons montré que la dépression induite par stimulation de la voie BLA-CCA reposait sur des altérations transcriptomiques similaires à celles observées chez le patient dépressif. Ainsi, ce projet amène une caractérisation nouvelle et détaillée du rôle de la voie BLA-CCA dans la régulation émotionnelle, tant au niveau comportemental que moléculaire. Major depressive disorder (MDD) is a chronic and debilitating disease, often worsened by the presence of comorbidities such as chronic pain. There is an urgent need to uncover the mechanisms underlying MDD. Recent work suggests a crucial role of the anterior cingulate cortex (ACC) and basolateral amygdala (BLA) in this disorder. Using optogenetics and a battery of behavioral testings, we highlighted the crucial role of the BLA-ACC pathway in the establishment of depressive-type behaviors. Indeed, the activation of this pathway induces depressive-like behaviors in naïve animals while its inhibition alleviates the depression induced by chronic neuropathic pain. At the molecular level, we have shown that depression induced by stimulation of the BLA-ACC pathway recapitulate similar transcriptomic alterations to those observed in depressed patients. Thus this project brings an extensive behavioral and molecular characterization of the role of the BLA-ACC pathway in emotional processing. Electronic Thesis or Dissertation Text en PDF 7632281 Université de Strasbourg Strasbourg 2024-12-31 https://theses.hal.science/tel-04801701 application/pdf 95981805 https://publication-theses.unistra.fr/public/theses_doctorat/2021/Becker_Lea_2021_ED414.pdf http://www.theses.fr/2021STRAJ055/abes https://theses.hal.science/tel-04801701 https://theses.hal.science/tel-04801701 Becker Léa J. 1994-09-09 FR 257840443 1505005550Y 21202487 4200047 https://theses.fr/2021STRAJ055 2021STRAJ055 https://doi.org/10.70675/cdeda10fz3bbdz4a8cza740z361352fc379b 2021-11-09 Neurosciences Strasbourg 131056549 Doctorat Docteur es non oui Yalcin Christmann Ipek MADS_DIRECTEUR_DE_THESE_1 112849083 Mendoza Jorge MADS_PRESIDENT_DU_JURY 203806603 Kuner Rohini MADS_MEMBRE_DU_JURY_1 276782488 Berrocoso Esther MADS_RAPPORTEUR_1 276782402 Mechawar Naguib MADS_RAPPORTEUR_2 276782437 École doctorale des Sciences de la vie et de la santé (Strasbourg ; 2000-....) MADS_ECOLE_DOCTORALE_1 414 156502844 Institut des neurosciences cellulaires et intégratives (Strasbourg) MADS_PARTENAIRE_DE_RECHERCHE_1 157760308 93782 ddc:610 Yalcin Christmann Ipek Mendoza Jorge Kuner Rohini Berrocoso Esther Mechawar Naguib École doctorale des Sciences de la vie et de la santé (Strasbourg ; 2000-....) Institut des neurosciences cellulaires et intégratives (Strasbourg) PDF 7632281 confidentialité 2021-11-09 2024-11-09 confidentialité 2021-11-09 2024-11-09 restriction 2021-11-09 2024-11-09 confidentialité 2021-11-09 2024-11-09 confidentialité 2021-11-09 2024-11-09