Approches de génomique fonctionnelle pour la caractérisation de facteurs hépatiques impliqués dans l’infection par le virus de l’hépatite B
Langue Français
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Auteur : Heydmann, Laura
Date de soutenance : 29-04-2021

Directeur(s) de thèse : Baumert, Thomas - Schuster, Catherine

Président : Meignin, Carine
Rapporteur(s) : Roingeard, Philippe - Clément Leboube, Sophie
Membre(s) du jury : Lucifora, Julie

Établissement de soutenance : Strasbourg
Laboratoire : Institute for Translational Medicine and Liver Disease (Strasbourg ; 201.-....)
École doctorale : École doctorale des Sciences de la vie et de la santé (Strasbourg ; 2000-....)
 
Discipline : Virologie : aspects moléculaires et médicaux
Classification : Sciences de la vie, biologie, biochimie, Médecine et santé

Mots-clés libres : Virus hépatite B, Interactions virus-hôte, Génomique fonctionnelle
Mots-clés :
  • Virus de l'hépatite B - Génétique
  • Relations hôte-virus
  • Microtubules
Résumé : L’infection chronique par le virus de l’hépatite B (HBV) est un problème majeur de santé publique et est la principale cause de développement de maladies hépatiques chroniques progressives et de carcinome hépatocellulaire. Alors que le génome et la structure du virus ont été étudiés en détail, le manque de modèles d’étude in vitro efficaces a été un frein pour la découverte et la compréhension des interactions moléculaires entre le virus et son hôte. Or, une meilleure compréhension des interactions virus-hôtes est primordiale pour ledéveloppement de nouveaux antiviraux efficaces. Les récents progrès sur la compréhension de l’entrée virale ouvrent la voie au développement de nouveaux modèles d’infection adaptés aux études de génomiquesfonctionnelles à haut débit, opportunité unique pour découvrir de nouvelles cibles thérapeutiques à grande échelle.La mise au point de modèles d’infection non disponibles au laboratoire au début de ma thèse et leur validation dans des études sur les interactions virus-hôte, a permis l’étude d’un mécanisme viral encore mal compris qu’est la détection et l’échappement du HBV à la réponse immunitaire innée. Ces modèles ont par la suite permis demettre au point et de réaliser un criblage fonctionnel à haut débit qui a identifié CDKN2C comme facteur d’hôte impliqué la réplication virale du HBV. Ainsi, les travaux réalisés dans le cadre de cette thèse ont permis la mise en évidence et la compréhension de différents mécanismes d’interactions du virus avec la cellule hôte lors del’infection. Ils ouvrent la voie au développement de nouveaux systèmes d’infection plus physiologiques et la caractérisation de nouvelles cibles thérapeutiques permettant d’éradiquer le VHB.
 
Type de contenu : Text
Format : PDF
 
Entrepôt d'origine : STAR : dépôt national des thèses électroniques françaises
Identifiant : 2021STRAJ098
Type de ressource : Thèse