Note ABES Study of virulence regulatory mechanisms of Pseudomonas aeruginosa in Drosophila melanogaster : an investigation into RhlR quorum sensing system Les mécanismes de régulation de la virulence de Pseudomonas aeruginosa chez Drosophila melanogaster : étude du système de détection du quorum RhlR Détection de quorum Virulence Pseudomonas aeruginosa Drosophila Interactions hôtes pathogènes Immunité innée Quorum sensing Virulence ; Pseudomonas aeruginosa Drosophila Host-pathogen interactions Innate immunity 579.3 Infections à Pseudomonas aeruginosa Modèles animaux Virulence (microbiologie) Drosophila melanogaster Quorum sensing Ce travail vise à établir comment la bactérie P. aeruginosa s’adapte à l’environnement hostile de l’hôte et comment elle contrôle ses programmes de virulence dans un modèle d’infection orale continue de la Drosophile.1) Nous avons mis au point un modèle d’infection latente chez la drosophile et observé que les bactéries ayant franchi la barrière intestinale s’associent aux tissus. Elles y sont dormantes et ne déclenchent pas une forte réponse immunitaire systémique. La mélanisation joue un rôle essentiel dans l’établissement de l’état de latence tandis que les réponses cellulaires et humorales ne contribuent que partiellement à l’inhibition de l’activation de la virulence bactérienne.2) Nous avons réalisé une analyse comparative de différents modèles d’infection de la drosophile et caractérisé une activation de la virulence des bactéries associées aux tissus dans le modèle d’ingestion chronique. De plus, nous avons confirmé que le système de détection du quorum Rhl est nécessaire pour l’activation de cette virulence et le changement de comportement lié à la perte de dormance. L’activation du senseur RhlR ne dépend cependant que partiellement des autres composantes de ce système, RhlI et PqsE.3) Finalement, nous avons posé la question de l’existence d’une autre molécule auto-inductrice ou d’un mécanisme alternatif d’activation de RhlR pouvant expliquer la différence de phénotypes observées entre les mutants ΔrhlR and ΔrhlIΔpqsE de P. aeruginosa dans le modèle d’ingestion chronique. Nous n’y sommes pas arrivés jusqu’à présent. Toutefois, nous avons identifié un lien potentiel pouvant expliquer la différence de ces phénotypes par une interaction avec des facteurs de l’hôte dans l’environnement du tractus digestif. The work here aims to figure out how P. aeruginosa adapts to the hostile host environment and how it controls virulence programs in chronic oral infection models of Drosophila.1) We established a P. aeruginosa latent infection model in Drosophila and characterized that the bacteria that have crossed the intestinal barrier associate with host tissues. They are dormant and do not trigger a strong systemic immune response. Melanization plays a key role in the establishment of latency, while the cellular and the humoral immune responses make an ancillary contribution to preventing the virulence activation of the bacteria.2) We made a comparative analysis of different infection models of Drosophila and characterized a virulence-switching program of the tissue-colonizing bacteria in the chronic infection model. Furthermore, we confirmed that the Rhl quorum sensing of P. aeruginosa is necessary for the virulence switching and lifestyle transition, in a way only partially dependent on the signaling components, RhlI and PqsE.3) Finally, we asked whether there is an alternative autoinducer or alternate activation mechanism of the RhlR sensor that is responsible for the difference of virulence phenotypes between the ΔrhlR and ΔrhlIΔpqsE P. aeruginosa mutants in the continuous oral infection. So far, we have not figured out the existence of an alternative autoinducer but identified a potential link between the distinct phenotypes and the gut environment, suggesting further interactions between P. aeruginosa and host-provided factors. Electronic Thesis or Dissertation Text en PDF 7442358 Université de Strasbourg Strasbourg 2023-12-31 https://theses.hal.science/tel-04213380 application/pdf 7393854 https://publication-theses.unistra.fr/public/theses_doctorat/2022/LIN_Guiying_2022_ED414.pdf http://www.theses.fr/2022STRAJ082/abes https://theses.hal.science/tel-04213380 https://theses.hal.science/tel-04213380 https://theses.hal.science/tel-04213380 https://theses.hal.science/tel-04213380 https://theses.hal.science/tel-04213380 Lin Guiying 1991-08-18 FR 267143524 203246536JG 22027533 4200047 https://theses.fr/2022STRAJ082 2022STRAJ082 https://doi.org/10.70675/cf8e879czc019z4482z96a0z8af47975ede0 2022-12-10 Aspects moléculaires et cellulaires de la biologie Strasbourg 131056549 Guangzhou Medical University MADS_ETABLISSEMENT_DE_COTUTELLE_1 261564471 Doctorat Docteur es non oui Ferrandon Dominique MADS_DIRECTEUR_DE_THESE_1 081351097 Jiao Renjie MADS_DIRECTEUR_DE_THESE_2 241122694 Schalk Isabelle MADS_PRESIDENT_DU_JURY 148937055 Wang Xiaoxue MADS_MEMBRE_DU_JURY_1 267144229 Li Zi MADS_MEMBRE_DU_JURY_2 265760534 Filloux Alain MADS_RAPPORTEUR_1 033739277 Deng Yinyue MADS_RAPPORTEUR_2 267144059 École doctorale des Sciences de la vie et de la santé (Strasbourg ; 2000-....) MADS_ECOLE_DOCTORALE_1 414 156502844 Modèles Insectes de l'Immunité Innée (Strasbourg) MADS_PARTENAIRE_DE_RECHERCHE_1 157771342 561325 ddc:570 Guangzou Medical University Ferrandon Dominique Jiao Renjie Schalk Isabelle Wang Xiaoxue Li Zi Filloux Alain Deng Yinyue École doctorale Sciences de la vie et de la santé (Strasbourg ; 2000-....) Modèles Insectes de l'Immunité Innée (Strasbourg) PDF 7442358 confidentialité 2022-12-10 2023-06-10 confidentialité 2022-12-10 2023-06-10 restriction 2022-12-10 2023-06-10 confidentialité 2022-12-10 2023-06-10 confidentialité 2022-12-10 2023-06-10