Note ABES The impact of the P. aeruginosa lectin LecB on wound healing processes with a particular focus on the immune response L’impact de la lectine LecB de la bactérie Pseudomonas aeruginosa sur la cicatrisation et la réponse immunitaire P. aeruginosa Lectine LecB Migration cellulaire Réponse immunitaire P. aeruginosa Lectin LecB Cell migration Immune response 579.332 571.96 Infections à Pseudomonas aeruginosa Lectines Réponse immunitaire Pseudomonas aeruginosa (P. aeruginosa) est une bactérie environnementale Gram-négative omniprésente et est connue comme un pathogène opportuniste et nosocomial. Elle peut provoquer une grande variété d'infections, qui peuvent affecter tous les organes du corps humain, telles que la pneumonie associée à la ventilation et les lésions pulmonaires aiguës. En raison des toxines extracellulaires de P. aeruginosa, il est virulent pour les cellules ou organes hôtes. Il a été rapporté que P. aeruginosa et ses protéines de virulence peuvent entraver la cicatrisation des plaies et altérer les processus de réparation, entraînant des plaies chroniques. De plus, l'infection à P. aeruginosa peut altérer la réponse immunitaire, comme les cellules NK, les cellules T et les cellules B. La première étape dans l'établissement d'une infection à P. aeruginosa consiste à adhérer aux cellules hôtes via des facteurs extracellulaires, tels que les lectines. Les lectines sont des glycoprotéines qui forment des liaisons réversibles lors de l'interaction avec des sucres/glycoprotéines liées à la membrane de la cellule hôte. P. aeruginosa possède deux lectines solubles, LecA et LecB (aussi communément appelées PA-IL et PA-IIL). À ce jour, plusieurs données laissent à supposer que LecB est un facteur de virulence important. Par exemple, LecB joue un rôle essentiel dans les plaies humaines chroniques avec surinfection. LecB peut bloquer la cicatrisation des cellules épithéliales et la migration des cellules cancéreuses du poumon avec la réduction du niveau de β-caténine, cependant, les mécanismes moléculaires induits par LecB ne sont pas clairs. En outre, LecB provoque également la mort induite par l'activation dépendante du BCR des cellules B in vitro, cependant, son impact sur le système immunitaire reste peut étudié. LecB est un tétramère, et chaque monomère possède une poche de liaison avec la plus grande affinité pour le L-fucose et ses dérivés10. En conséquence, le L-fucose et ses dérivés sont utilisés comme antagonistes de LecB dans plusieurs études. Par exemple, le L-fucose récuse la migration cellulaire collective inhibée et la cicatrisation des plaies dans les monocouches MDCK induites par LecB, et il inhibe l'invasion apicale de P. aeruginosa dans les cellules MDCK polarisées. les projets sont séparés en deux parties pour étudier les questions. Une partie concerne l'effet de LecB sur l'adhésion cellulaire et la migration cellulaire in vitro, et une autre partie concerne l'impact de LecB sur la réponse immunitaire in vivo, impliquant les cellules DC et T. Pseudomonas aeruginosa (P. aeruginosa) is a ubiquitous Gram-negative environmental bacterium and is known as an opportunistic and nosocomial pathogen. It can cause a wide variety of infections, which can affect all organs of the human body, such as ventilator-associated pneumonia and acute lung injury. Due to the extracellular toxins of P. aeruginosa, it is virulent to host cells or organs. It has been reported that P. aeruginosa and its virulence proteins can impede wound healing and alter repair processes, leading to chronic wounds. In addition, P. aeruginosa infection can alter the immune response, such as NK cells, T cells and B cells. The first step in establishing a P. aeruginosa infection is to adhere to host cells via extracellular factors, such as lectins. Lectins are glycoproteins that form reversible bonds when interacting with sugars/glycoproteins bound to the host cell membrane. P. aeruginosa has two soluble lectins, LecA and LecB (also known as PA-IL and PA-IIL). To date, several data suggest that LecB is an important virulence factor. For example, LecB plays an essential role in chronic human wounds with superinfection. LecB can inhibit epithelial cell healing and cell migration. Electronic Thesis or Dissertation Text en PDF 23777082 Université de Strasbourg Strasbourg 2023-12-31 https://theses.hal.science/tel-05353763 application/pdf 23885891 https://publication-theses.unistra.fr/public/theses_doctorat/2023/GUO_Yubing_2023_ED414.pdf http://www.theses.fr/2023STRAJ063/abes https://theses.hal.science/tel-05353763 https://theses.hal.science/tel-05353763 https://theses.hal.science/tel-05353763 Guo Yubing 1994-02-16 FR 273569740 203186569BA 21928287 4200047 https://theses.fr/2023STRAJ063 2023STRAJ063 https://doi.org/10.70675/54a9645cz3acbz41b1z83d5z6d502308e5b5 2023-10-17 Aspects moléculaires et cellulaires de la biologie Strasbourg 131056549 Doctorat Docteur es non oui Mueller Christopher MADS_DIRECTEUR_DE_THESE_1 113754051 Römer Winfried MADS_DIRECTEUR_DE_THESE_2 241265932 Orian-Rousseau Véronique MADS_PRESIDENT_DU_JURY 19438263X 19438263X Gros Frédéric MADS_MEMBRE_DU_JURY_1 112203280 Orian-Rousseau Véronique MADS_RAPPORTEUR_1 19438263X 19438263X Bodin Stéphane MADS_RAPPORTEUR_2 066827825 École doctorale des Sciences de la vie et de la santé (Strasbourg ; 2000-....) MADS_ECOLE_DOCTORALE_1 414 156502844 Immunologie, immunopathologie et chimie thérapeutique (Strasbourg ; 2013-....) MADS_PARTENAIRE_DE_RECHERCHE_1 156771659 1071567 ddc:570 Mueller Christopher Römer Winfried Orian-Rousseau Véronique Gros Frédéric Orian-Rousseau Véronique Bodin Stéphane École doctorale des Sciences de la vie et de la santé (Strasbourg ; 2000-....) Immunologie, immunopathologie et chimie thérapeutique (Strasbourg ; 2013-....) PDF 23777082 confidentialité 2023-10-17 2025-10-31 confidentialité 2023-10-17 2025-10-31 confidentialité 2023-10-17 2025-10-31 confidentialité 2023-10-17 2025-10-31