La symphonie thalamocorticale : comment le thalamus et le cortex s’accordent ensemble dans la schizophrénie et la plasticité
Langue Anglais
Ce document est protégé en vertu du Code de la Propriété Intellectuelle.
Auteur : Qin, Yi
Date de soutenance : 18-12-2023
Directeur(s) de thèse : Pinault, Didier - Roelfsema, Pieter - Levelt, Christiaan
Établissement de soutenance : Strasbourg - Universiteit van Amsterdam
Laboratoire : Neuropsychologie cognitive et physiopathologie de la schizophrénie (Strasbourg)
École doctorale : École doctorale Sciences de la vie et de la santé (Strasbourg ; 2000-....)
Discipline : Neurosciences
Classification : Médecine et santé
Mots-clés libres : Thalamus, Ketamine, Schizophrenia, Ocular dominance, CB1, Cortex visuel
Mots-clés :
- Cortex cérébral
- Modèles animaux
- Schizophrénie
- Plasticité neuronale
Résumé : Le travail présenté dans ce mémoire consistait à étudier avec des modèles murins les propriétés fonctionnelles et dysfonctionnelles du circuit cortico-thalamo-cortical (CTC) afin de comprendre certains aspects des mécanismes qui sous-tendent la schizophrénie (Strasbourg) ainsi que la plasticité neuronale dépendante de l'expérience visuelle (Amsterdam). Leurs possible liens sont discutés. Dans les troubles psychotiques, comme la schizophrénie, sont fréquents des troubles du sommeil, des comportements anormaux, des déficits cognitifs, des anomalies moléculaires et génétiques et des oscillations neurales aberrantes (ou oscillopathies). Par exemple, les oscillations électro-encéphalographiques ou EEG du sommeil (fuseaux et ondes delta) sont diminuées. Les oscillations neurales sont des électro-biomarqueurs de l'état de connectivité au sein de systèmes hautement distribués, qui incluent les voies corticothalamiques (CT) et thalamocorticales (TC). Les oscillopathies peuvent être enregistrées dès la phase prodromique. Grâce à ses propriétés bioélectriques de type oscillatoire, le thalamus joue un rôle central dans le processus et le transfert d'informations spécifiques (sensorielles et motrices) et contextuelles lors des traitements sensori-moteurs, cognitifs et émotionnels ascendants et descendants (connexions fonctionnelles mutuelles entre les structures corticales et sous-corticales). Le traitement et le transfert des informations sont affectés dans la maladie. La plasticité corticale visuelle est, elle-aussi, altérée. De nombreuses évidences cliniques et expérimentales s'accumulent au fil des ans soutenant à la fois l'implication du thalamus et des transmissions glutamatergiques (récepteurs au glutamate de type NMDA) et GABAergiques dans les troubles psychiatriques et la plasticité neuronale. Les modèles pharmacologiques et génétiques de l'antagonisme des récepteurs NMDA reproduisent les symptômes et les oscillopathies enregistrés chez les patients psychiatriques. Une administration systémique unique à une dose subanesthésique de kétamine, un antagoniste non compétitif des récepteurs NMDA du glutamate, reproduit transitoirement, chez l’homme et le rongeur, les oscillopathies avec un tableau clinique rappelant la transition psychotique. Un tel modèle pharmacologique aigu pourrait aider la recherche et le développement de traitements innovants chez des patients avec un état mental à haut risque vers une conversion psychotique...
Type de contenu : Text
Format : PDF
Entrepôt d'origine : STAR : dépôt national des thèses électroniques françaises
Identifiant : 2023STRAJ102
Type de ressource : Thèse
