Note ABES Roles of autophagy-related proteins in antigen presentation by antigen presenting cells Rôle des protéines associées à l’autophagie lors de la présentation antigénique des cellules présentatrices d’antigène Autophagie Autoimmunité Lymphocyte B Macrophage Autophagy Autoimmunity B cell Macrophage 571.96 572.6 Antigènes Autophagie Réponse immunitaire La présentation antigénique joue un rôle crucial dans l'immunité adaptative. Les protéines d'autophagie orchestrent la macroautophagie, un processus essentiel pour l'homéostasie cellulaire, et peuvent également être recrutées sur des membranes endolysosomales. Ces processus influencent la présentation antigénique. J'ai démontré que la macroautophagie n'est pas dérégulée dans les cellules mononuclées du sang périphérique des patients atteints de sclérodermie systémique. Cependant, les macrophages ne recrutent pas efficacement LC3 sur les phagosomes. Les lymphocytes B capturent l'antigène via le récepteur BCR. J'ai montré qu'ATG16L1 est impliqué dans la polarisation du BCR après reconnaissance d'un antigène particulaire. ATG16L1 interagit avec SNAP23 pour diriger le récepteur internalisé vers des compartiments acides. Ces résultats pourraient permettre de proposer de nouvelles stratégies thérapeutiques pour optimiser la présentation antigénique et pour la sclérodermie systémique. Antigen presentation plays a crucial role in adaptive immunity. Autophagy proteins orchestrate macroautophagy, a process essential for cellular homeostasis, and can also be recruited to endolysosomal membranes. These processes affect antigen presentation. I have shown that macroautophagy is not deregulated in peripheral blood mononuclear cells from patients with systemic scleroderma. However, macrophages do not efficiently recruit LC3 into phagosomes. B lymphocytes capture antigen via the BCR receptor. I have shown that ATG16L1 is involved in BCR polarisation following recognition of a particulate antigen. ATG16L1 interacts with SNAP23 to direct the internalized receptor to acidic compartments. These results may lead to new therapeutic strategies to optimise antigen presentation and for the treatment of systemic scleroderma. Electronic Thesis or Dissertation Text en PDF 12445118 application/pdf 12351129 http://www.theses.fr/2024STRAJ043/document http://www.theses.fr/2024STRAJ043/abes Frenger Quentin 1995-03-22 FR 273263048 1506004992Y 21306884 4200047 https://theses.fr/2024STRAJ043 2024STRAJ043 https://doi.org/10.70675/ec5ba271zf85fz4b3bz99d2z9b3bcb0b6423 2024-10-23 Immunologie Strasbourg 131056549 Doctorat Docteur es non oui Gros Frédéric MADS_DIRECTEUR_DE_THESE_1 112203280 Fournel Sylvie MADS_PRESIDENT_DU_JURY 071575529 071575529 Faure Mathias MADS_RAPPORTEUR_1 16549512X Simon Anna Katharina MADS_RAPPORTEUR_2 204415519 École doctorale des Sciences de la vie et de la santé (Strasbourg ; 2000-....) MADS_ECOLE_DOCTORALE_1 414 156502844 Immunorhumatologie moléculaire (Strasbourg) MADS_PARTENAIRE_DE_RECHERCHE_1 175164703 222993 ddc:570 Gros Frédéric Fournel Sylvie Faure Mathias Simon Anna Katharina École doctorale des Sciences de la vie et de la santé (Strasbourg ; 2000-....) Immunorhumatologie moléculaire (Strasbourg) PDF 12445118 confidentialité 2024-10-23 2027-12-31 confidentialité 2024-10-23 2027-12-31 confidentialité 2024-10-23 2027-12-31 confidentialité 2024-10-23 2027-12-31