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<dc:title xml:lang="en">Through the maze of immunity : molecular characterisation of the freshwater crayfish immune response to the crayfish plague pathogen</dc:title>
<dcterms:alternative xml:lang="fr">À travers le labyrinthe de l'immunité : caractérisation moléculaire de la réponse immunitaire des écrevisses d'eau douce à l'agent pathogène de la peste des écrevisses</dcterms:alternative>
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<dcterms:abstract xml:lang="fr">Les écrevisses d'eau douce sont un ancien groupe de crustacés décapodes. Ce sont des espèces clés des habitats d'eau douce qui jouent le rôle d'ingénieurs de l'écosystème, de régulateurs trophiques et d'indicateurs de la biodiversité. Au début du 20ème siècle, un effondrement des populations d'écrevisses européennes autochtones s'est produit en raison de l'introduction de l'oomycète pathogène invasif Aphanomyces astaci Schikora (1906), agent responsable de la peste des écrevisses. Par la suite, les introductions répétées d'espèces d'écrevisses d'eau douce invasives, infectées de manière latente par leurs souches respectives d'Ap. astaci, ont facilité la propagation du pathogène et accéléré le déclin des stocks d'écrevisses d'eau douce en Europe. Cependant, des infections latentes ont également été observées dans les populations d'écrevisses d'eau douce européennes. Dans ce contexte, ma thèse se concentre sur l'élucidation des mécanismes moléculaires qui sous-tendent la réponse immunitaire des écrevisses d'eau douce au pathogène Ap. astaci. J'analyse les profils d'expression génétique d'un hôte sensible et d’un hôte résistant pour élucider les voies moléculaires impliquées dans leur réponse immunitaire face au défi que représente Ap. astaci. Cela m'a conduit à la découverte de nouveaux facteurs de réponse immunitaire impliqués dans la réponse à Ap. astaci, tels que les peptides antimicrobiens (AMP), les récepteurs de reconnaissance de formes (PRR) et les facteurs de transcription. Ma quête pour élucider la dynamique de cette interaction hôte-pathogène a révélé que la progression de la maladie est corrélée à la progression du pathogène, qui se produit en plusieurs étapes. En outre, j'ai identifié et caractérisé de nouveaux facteurs de transcription, à savoir la protéine CCAAT-enhancer-binding (C/EBP) et l'homologue 1 de Krüppel (Kr-h1) comme gènes candidats dans l'immunité innée. En définitive, mes recherches mettent en évidence la complexité de l'immunité des écrevisses d'eau douce, en montrant comment différents mécanismes coévolutifs façonnent notre compréhension de cette interaction hôte-pathogène. Ces résultats peuvent faciliter les approches génomiques innovantes dans la gestion et la conservation de la maladie de la peste de l'écrevisse.</dcterms:abstract>
<dcterms:abstract xml:lang="en">Freshwater crayfish are an ancient group of decapod crustaceans. They are keystone species of freshwater habitats acting as ecosystem engineers, trophic regulators and biodiversity indicators. At the beginning of the 20th century, a collapse of native Europe freshwater crayfish populations occurred due to the introduction of the invasive oomycete pathogen, Aphanomyces astaci Schikora (1906), causative agent of the crayfish plague disease. Later, numerous introductions of invasive freshwater crayfish species, which are latently infected with their respective Ap. astaci strains, facilitated pathogen host-jumps and accelerated the decline of European freshwater crayfish stocks. However, latent infections have also been observed in European freshwater crayfish populations. In this context, my thesis focuses on elucidating the molecular mechanisms that underly the freshwater crayfish immune response to the pathogen Ap. astaci. I analyse both the susceptible and resistant host´s gene expression patterns to elucidate molecular pathways involved in the host immune response towards Ap. astaci challenge. This led me to the discovery of novel immune response factors involved in the response towards Ap. astaci, such as antimicrobial peptides (AMPs), pattern recognition receptors (PRRs), and transcription factors. My quest to elucidate the dynamics of this host-pathogen interaction has revealed that the disease progression is correlated to the pathogen progression, which occurs in multiple stages. Moreover, I identified and characterised novel transcription factors, namely CCAAT-enhancer-binding protein (C/EBP) and Krüppel homologue 1 (Kr-h1) as candidate genes in the innate immunity. Ultimately, my research highlights the complexity of the freshwater crayfish immunity, displaying how different coevolutionary mechanisms shape our understanding of this host-pathogen interaction. These results can facilitate the innovative genomic approaches in crayfish plague disease management and conservation.</dcterms:abstract>
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