Régulation de la transdifférenciation naturelle chez Caenorhabditis elegans par les remodelleurs de la chromatine, les conditions environnementales et les réponses au stress
Langue Anglais
Accéder au document

Ce document est protégé en vertu du Code de la Propriété Intellectuelle.

Modalités de diffusion de la thèse :
  • Thèse confidentielle jusqu'au 12/09/2026.
  • Thèse avec 2 versions : seule la version intégrale est proposée ; sur authentification (communication intranet).
 
Auteur : Lambert, Julien
Date de soutenance : 12-09-2024

Directeur(s) de thèse : Jarriault, Sophie

Président : Charvin, Gilles
Rapporteur(s) : Palladino, Francesca - Braendle, Christian
Membre(s) du jury : Spéder, Pauline - Tursun, Baris

Établissement de soutenance : Strasbourg
Laboratoire : Institut de génétique et de biologie moléculaire et cellulaire (Strasbourg)
École doctorale : École doctorale des Sciences de la vie et de la santé (Strasbourg ; 2000-....)
 
Discipline : Sciences de la vie et de la santé
Classification : Sciences de la vie, biologie, biochimie

Mots-clés libres : Plasticité cellulaire, Transdifférenciation, Licensers, Remodellage de la chromatine, Alimentation, TORC1, Mitochondrie, Insuline
Mots-clés :
  • Reprogrammation cellulaire - Chez les animaux
  • Plasticité cellulaire
  • Chromatine
Résumé : Y-to-PDA est un exemple majeur de transdifférenciation naturelle chez C. elegans. Le changement d’identité cellulaire repose sur l’action d’une cassette de facteur de plasticité conservés. Dans cette étude, nous mettons en évidence l’existence d’un second mécanisme permettant le blocage de de certains facteurs de remodelage de la chromatine comme le DREAM ou le NuRD, qui protègent l’identité initiale. Ce second mécanisme est centré sur la protéine LIN-15A. Nos résultats suggèrent également que l’action de LIN-15A est très spécifique, et peut-être limitée à a cellule Y. Dans la deuxième partie, nous montrons que les fonctions de LIN-15A, et du seul facteur de remodelage de la chromatine au sein de la cassette de plasticité, EGL-27, deviennent dispensable en l’absence de nourriture. Nous avons identifié que la voie TORC1 était responsable de ce phénomène. De plus, nous avons trouvé qu’une réduction de la fonction mitochondriale permettait également de compenser la perte de l’un ou l’autre de ces facteurs. Enfin, nous avons démontré que ces deux phénomènes, privation de nourriture et réduction de la fonction mitochondriale fonctionnaient de manière indépendante. Comme ces deux phénomènes affectent des facteurs de remodelage de la chromatine agissant dans deux mécanismes différents, nos résultats suggèrent que des signaux environnementaux et physiologiques peuvent modifier l’état général de la chromatine dans les cellules différenciées et modifier leur plasticité.
 
Type de contenu : Text
Format : PDF
 
Entrepôt d'origine : STAR : dépôt national des thèses électroniques françaises
Identifiant : 2024STRAJ086
Type de ressource : Thèse