Note ABES Hyperphagie boulimique et neuroinflammation : caractérisation des conséquences comportementales et transcriptionnelles de la consommation excessive de saccharose chez le rat Binge eating disorder and neuroinflammation : characterization of the behavioral and transcriptional consequences of excessive sucrose intake in rats Hyperphagie boulimique Saccharose Neuroinflammation NF-kB Anxiété Mémoire Binge eating disorder Sucrose Neuroinflammation NF-kB Anxiety Memory 616.852 Accès hyperphagiques Sucre Anxiété Mémoire L’hyperphagie boulimique (HB) est le trouble du comportement alimentaire le plus courant et est associée à de nombreuses comorbidités telles que l’obésité et les troubles de l’humeur. L’HB se caractérise par des épisodes de « binge » définis par la consommation d’une grande quantité de nourriture, souvent riche en gras et en sucres, en une courte période, associée à une sensation de perte de contrôle. Des études récentes suggèrent qu’une inflammation au sein du circuit cérébral de la récompense pourrait jouer un rôle dans cette pathologie. De plus, des études précliniques chez le rat soulignent les conséquences cognitives d’une consommation excessive et intermittente de saccharose, avec des effets variables sur l’anxiété et la mémoire. Cependant, l’impact d’une consommation excessive et intermittente de saccharose sur les mécanismes neuroinflammatoires et le comportement restent mal compris. Cette étude vise à caractériser les altérations transcriptionnelles et comportementales induites par un régime de type HB chez le rat mâle juvénile. Un modèle d’accès intermittent à une solution de saccharose 10 % (2h, 3x/semaine, pendant 6 semaines) a été utilisé, dans un paradigme de choix à deux bouteilles. Malgré l’absence d’effet significatif sur l’anxiété et la mémoire chez le jeune adulte, les données transcriptionnelles ont révélé des régulations neuroinflammatoires centrée autour du facteur de transcription NF-kB dans l’hippocampe ventral après une consommation intermittente de saccharose. Dans l’ensemble, nos résultats suggèrent que les processus neuroinflammatoires déclenchés par une consommation excessive de saccharose pourraient représenter un facteur de risque pour le développement de l’HB et des comorbidités associées. Binge eating disorder (BED) is the most prevalent eating disorder, associated with comorbidities such as obesity and mood disorders. BED is characterized by binge episodes, defined as the consumption of large amounts of food, often high in fat and sugar, within a short period, accompanied by a feeling of loss of control. Recent studies suggest that inflammation within the brain’s reward circuitry may play a role in this pathology. Additionally, preclinical studies in rats highlight the cognitive consequences of excessive and intermittent sucrose consumption, with varying effects on anxiety and memory. However, the impact of intermittent sucrose consumption on neuroinflammatory mechanisms and behavior remains unclear. This study aims to characterize transcriptional and behavioral alterations induced by a BED-like sucrose regimen in juvenile male rats. An intermittent access model (2h, 3x/week, for 6 weeks) to a 10% sucrose solution was used in a two-bottle choice paradigm. Despite no significant effects on anxiety and memory in young adult, transcriptional analyses revealed neuroinflammatory regulation centered around the NF-κB transcription factor in the ventral hippocampus following intermittent sucrose consumption. Overall, our results suggest that neuroinflammatory processes triggered by excessive sucrose consumption may represent a risk factor for BED and associated comorbidities. Electronic Thesis or Dissertation Text fr PDF 8545321 https://publication-theses.unistra.fr/public/theses_doctorat/2025/HILDENBRAND_Cecile_2025_ED414.pdf https://theses.fr/2025STRAJ014/abes https://theses.hal.science/tel-05645654 https://theses.hal.science/tel-05645654 Hildenbrand Cecile 1998-02-22 FR 273346806 1509016433D 21608563 4200047 https://theses.fr/2025STRAJ014 2025STRAJ014 https://doi.org/10.70675/2919f0a6z5df5z4defza310zfb1442ab1358 2025-04-25 Neurosciences Strasbourg 131056549 Doctorat Docteur es non oui Befort Katia MADS_DIRECTEUR_DE_THESE_1 189971118 Deroche-Gamonet Véronique MADS_PRESIDENT_DU_JURY 119544008 Pagano Allan MADS_MEMBRE_DU_JURY_1 200234897 Deroche-Gamonet Véronique MADS_RAPPORTEUR_1 119544008 Olmstead Mary Cella MADS_RAPPORTEUR_2 14954281X École doctorale des Sciences de la vie et de la santé (Strasbourg ; 2000-....) MADS_ECOLE_DOCTORALE_1 414 156502844 Laboratoire de neurosciences cognitives et adaptatives (Strasbourg) MADS_PARTENAIRE_DE_RECHERCHE_1 410055 176975578 ddc:610 Befort Katia Deroche-Gamonet Véronique Pagano Allan Deroche-Gamonet Véronique Olmstead Mary Cella École doctorale des Sciences de la vie et de la santé (Strasbourg ; 2000-....) Laboratoire de neurosciences cognitives et adaptatives (Strasbourg) PDF 8545321 confidentialité 2025-04-25 2026-04-25 confidentialité 2025-04-25 2026-04-25 confidentialité 2025-04-25 2026-04-25 confidentialité 2025-04-25 2026-04-25