Réponses rétrogrades aux dommages de l'ADN mitochondrial
Langue Français
Accéder au document

Ce document est protégé en vertu du Code de la Propriété Intellectuelle.

Modalités de diffusion de la thèse :
  • AccŽs réservé à l'ensemble de la communauté universitaire jusqu'au 05/06/2026 (communication intranet).
  • Thèse avec 2 versions : seule la version intégrale est proposée ; sur authentification (communication intranet).
 
Auteur : Vallet, Élody
Date de soutenance : 05-06-2025

Directeur(s) de thèse : Gualberto, José - Raynaud, Cécile

Président : Castandet, Benoît
Rapporteur(s) : Van Aken, Olivier - Blanvillain, Robert
Membre(s) du jury : Richet-Bourbousse, Clara

Établissement de soutenance : Strasbourg
Laboratoire : Institut de biologie moléculaire des plantes (Strasbourg)
École doctorale : École doctorale des Sciences de la vie et de la santé (Strasbourg ; 2000-....)
 
Discipline : Sciences de la vie et de la santé
Classification : Plantes. Botanique

Mots-clés libres : ADN mitochondrial, Dommages de l’ADN, Réponse rétrograde, MitoTALEN, Arabidopsis thaliana
Mots-clés :
  • ADN mitochondrial
  • Génétique végétale
  • ADN -- Réparation
Résumé : L’ADN mitochondrial (mtDNA) est exposé à divers stress susceptibles de compromettre son génome. Pour y faire face, des mécanismes de réparation du mtDNA sont mis en place. Mais que se passe-t-il quand ils ne suffisent pas et conduisent à des cassures de l’ADN ? Durant ma thèse, j’ai étudié les réponses rétrogrades, activées lors des dommages de l’ADN mitochondrial. Pour cela, j’ai utilisé des mutants affectés dans la réparation et la maintenance de du mtDNA, ainsi que des lignées mitoTALEN, permettant d’induire des cassures dans une région non codante ou redondante du génome. À l’échelle cellulaire, la réponse aux dommages de l’ADN mitochondrial (mtDDR) semble affecter la croissance via une altération dans la progression du cycle cellulaire. Cette dernière implquerait le facteur de transcription SOG1. En effet, la mtDDR induit l’expression de plusieurs gènes impliqués dans la réponse aux dommages de l’ADN nucléaire, dont la voie SOG1-dépendante. Par ailleurs, la mtDDR impliquerait également l’activation de la voie NAC017-dépendante, spécifiquement induite en réponse à un stress mitochondrial.
 
Type de contenu : Text
Format : PDF
 
Entrepôt d'origine : STAR : dépôt national des thèses électroniques françaises
Identifiant : 2025STRAJ016
Type de ressource : Thèse