Corrélations entre l’IRM multimodale et les biomarqueurs du liquide céphalo-rachidien dans la maladie à corps de Lewy
Langue Français
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Modalités de diffusion de la thèse :
  • Thèse consultable sur internet, en texte intégral.
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Auteur : Gabriel, Vincent
Date de soutenance : 03-11-2025

Directeur(s) de thèse : Blanc, Frédéric

Président : Verny, Marc
Rapporteur(s) : Paquet, Claire - Lehmann, Sylvain
Membre(s) du jury : Chabran, Eléna - Bousiges, Olivier

Établissement de soutenance : Strasbourg
Laboratoire : Laboratoire des sciences de l'ingénieur, de l'informatique et de l'imagerie (Strasbourg ; 2013-....)
École doctorale : École doctorale des Sciences de la vie et de la santé (Strasbourg ; 2000-....)
 
Discipline : Neurosciences
Classification : Médecine et santé

Mots-clés libres : Maladie à corps de Lewy, Maladie d’Alzheimer, Biomarqueurs, Liquide céphalo-rachidien, IRM, VBM, IRMf, Connectivité fonctionnelle, Α-synucléine, Peptide β-amyloïde, Protéine tau
Mots-clés :
  • Maladies neurologiques - Physiopathologie
  • Imagerie par résonance magnétique
  • Marqueurs biologiques
Résumé : Cette thèse explore l’IRM cérébrale et ses corrélations avec les biomarqueurs du LCR (α-synucléine, Aβ42, tTau, pTau181) chez des malades à corps de Lewy (MCL), d'Alzheimer (MA), des deux (MA/MCL) et des sujets témoins. En IRM structurelle, la baisse d’Aβ42 chez les patients MCL coïncide avec des volumes réduits de matière grise dans des structures clés de la maladie : l’insula, le striatum, le thalamus et le claustrum. En IRMf, les réseaux de saillance et frontopariétal sont altérés avec la progression de la maladie, et liés au déclin cognitif et la sévérité des fluctuations cognitives et des troubles du comportement en sommeil paradoxal. La diminution d’α-synucléine correspond à une hyperconnectivité du réseau du mode par défaut, et celle d’Aβ42 à une perte de connectivité du réseau de saillance. Ces observations soutiennent un modèle avec une atteinte synucléinopathique précoce et fonctionnelle qui précède une amyloïdopathie plus tardive déclenchant la neurodégénérescence et l’accélération du déclin cognitif.
 
Type de contenu : Text
Format : PDF
 
Entrepôt d'origine : STAR : dépôt national des thèses électroniques françaises
Identifiant : 2025STRAJ091
Type de ressource : Thèse