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<dc:title xml:lang="en">Sex differences in epigenetic mechanisms of chronic pain-induced depression</dc:title>
<dcterms:alternative xml:lang="fr">Différences liées au sexe dans les mécanismes épigénétiques de la dépression induite par la douleur chronique</dcterms:alternative>
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<dcterms:abstract xml:lang="fr">La douleur neuropathique chronique est une expérience désagréable causée par des lésions nerveuses, qui peut entraîner l'apparition d'une comorbidité entre douleur neuropathique et dépression. Les études menées jusqu'à présent se sont concentrées uniquement sur les hommes. Ce projet émet l'hypothèse que cette comorbidité est associée à des modifications des profils épigénomiques et transcriptomiques dans le cortex cingulaire antérieur. Nous avons testé cette hypothèse en analysant huit types de caractéristiques épigénomiques et leur impact transcriptionnel chez des souris mâles et femelles. Nous avons observé que les changements épigénomiques étaient très spécifiques au sexe, mais convergeaient progressivement vers des gènes associés et des ontologies génétiques. Enfin, une intégration multiomique a été réalisée à l'aide d'une stratégie de réseau de coexpression génique, qui a permis de hiérarchiser les voies biologiques et d'identifier les gènes cibles.</dcterms:abstract>
<dcterms:abstract xml:lang="en">Chronic neuropathic pain is an unpleasant experience caused by nerve damage, which can lead to the emergence of a neuropathic pain and depression comorbidity. Studies so far remain focused solely on males. This project hypothesizes that this comorbidity is associated with changes in epigenomic and transcriptomic profiles in the anterior cingulate cortex. We tested this hypothesis by analyzing eight types of epigenomic features and their transcriptional impact in male and female mice. We observed that the epigenomic changes were highly sex-specific, but converged progressively towards associated genes and Gene ontologies. Finally, a multiomic integration was conducted using a gene co-expression network strategy, which allowed prioritizing biological pathways and gene target identification.</dcterms:abstract>
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