Analyse des mécanismes locaux qui rendent une cellule susceptible de subir une transdifférenciation naturelle in vivo
Langue Anglais
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Modalités de diffusion de la thèse :
  • Thèse confidentielle jusqu'au 27/03/2028.
  • Thèse avec 2 versions : seule la version intégrale est proposée ; sur authentification (communication intranet).
 
Auteur : Cury, Jeanne
Date de soutenance : 27-03-2026

Directeur(s) de thèse : Jarriault, Sophie

Président : Schweisguth, François
Rapporteur(s) : Bertrand, Vincent - Poole, Richard J.
Membre(s) du jury : Flames Bonilla, Nuria

Établissement de soutenance : Strasbourg
Laboratoire : Institut de génétique et de biologie moléculaire et cellulaire (Strasbourg)
École doctorale : École doctorale des Sciences de la vie et de la santé (Strasbourg ; 2000-....)
 
Discipline : Biologie du Développement
Classification : Sciences de la vie, biologie, biochimie

Mots-clés libres : Notch, Lin-12, Ascl1, Hlh-14, Transdifférenciation, Reprogrammation, Plasticité cellulaire, Identité cellulaire, Diversification cellulaire
Mots-clés :
  • Plasticité cellulaire
  • Reprogrammation cellulaire
  • Progéniteurs (cytologie)
Résumé : L’étude porte sur les mécanismes qui permettent à certaines cellules de changer d’identité, étudiés in vivo et à l’échelle de la cellule unique chez C. elegans. Elle s’appuie sur deux modèles naturels de conversion épithélium-neurone, Y-to-PDA et K-to-DVB, afin de comprendre pourquoi certaines cellules sont capables de se reprogrammer alors que d’autres ne le sont pas. Les résultats montrent que la voie Notch confère l’identité Y ainsi que sa compétence à se reprogrammer, tandis qu’une activation prolongée bloque cette plasticité. Ils identifient également hlh-14/Ascl1, comme un facteur clé dont le rôle dépend du contexte : il restreint le nombre d’événements Y-to-PDA en orientant les progéniteurs vers un destin neuronal DA9, mais il est requis pour la conversion K-to-DVB et suffit à induire des conversions ectopiques en DVB lorsqu’il est surexprimé. Ces travaux éclairent la manière dont signaux extrinsèques et facteurs intrinsèques s’articulent pour contrôler la plasticité cellulaire.
 
Type de contenu : Text
Format : PDF
 
Entrepôt d'origine : STAR : dépôt national des thèses électroniques françaises
Identifiant : 2026STRAJ017
Type de ressource : Thèse