Auteur(s) : Blain Antoine
Directeur(s) : Cretin Benjamin
Composante : MEDECINE
Date de création : 30-10-2020

Résumé(s) : Introduction - Le syndrome d’amnésie épileptique transitoire (SAET) est un sous type particulier d’épilepsie temporale mésiale associant des épisodes d’amnésie aiguë à une plainte mnésique interictale. Ses causes n’ont été jusqu’ici que très peu étudiées, et restent donc en interrogation. Une cause neurodégénérative et/ou microvasculaire est suspectée. Cette étude s’est intéressée à l’apport étiologique de l’imagerie dans le SAET dans le cadre d’une cohorte monocentrique strasbourgeoise. Méthodes - Les patients passés au Centre de la mémoire du CHU de Strasbourg entre 2010 et 2017 remplissant les critères de SAET ont été sélectionnés. Parmi eux ont été retenus ceux ayant bénéficié d’une IRM cérébrale. Des scores visuels analogiques d’atrophie cérébrale et d’atteinte microvasculaire ont été réalisés sur les IRM des patients SAET ainsi que sur une cohorte de patients témoins appariés. La recherche de calcifications cérébrales a été effectuée à partir de scanners cérébraux. Résultats - 36 patients SAET ont pu être sélectionnés, ainsi que 22 témoins pour l’analyse IRM et 57 témoins pour le scanner. Il n’a pas été retrouvé de différence statistiquement significative d’atrophie frontale, temporale et pariétale entre sujets SAET et contrôles. Aucune différence non plus concernant les scores d’atteinte microvasculaire. Mais l’évaluation des calcifications hippocampiques sur le scanner cérébral des sujets SAET par rapport aux contrôles a montré une nette association de cette anomalie radiologique à cette forme d’épilepsie (50% des AET vs 12 à 17% des contrôles, p - 0.01). Conclusion - Cette étude suggère que le syndrome d’amnésie épileptique transitoire n’est pas habituellement d’origine dégénérative mais qu’une de ses étiologies majeures est l’atteinte microangiopathique révélée par la présence de calcifications hippocampiques., Introduction - The syndrome of transient epileptic amnesia (TEA) is a particular subtype of mesial temporal epilepsy that combines episodes of acute amnesia with interictal mnesic complain. Its causes have so far been little studied, and therefore remain under investigation. A neurodégénérative and/or microvascular etiology is suspected. This study focused on the etiological contribution of brain imaging in TEA in a monocentric Strasbourg cohort. Methods - Patients at the Memory Center of Strasbourg University Hospital between 2010 and 2017 who met the criteria for TEA were selected. Among them were selected those who had a MRI performed. Visual scores of brain atrophy and microvascular impairment were performed on the MRIs of TEA patients and on a cohort of matched control patients. Cerebral calcifications were investigated versus matched controls using brain scans. Results - 36 TEA patients could be selected, as well as 22 controls for MRI analysis and 57 controls for CT scanning. There were no statistically significant differences in frontal, temporal and parietal atrophy between TEA subjects and controls. There was also no difference in microvascular impairment scores. However, evaluation of hippocampal calcifications on brain scans of TEA subjects compared with controls showed a clear association of this radiological abnormality with this form of epilepsy (50% of TEA subjects vs. 12 to 17.5% of controls, p - 0.01). Conclusion - This study suggests that TEA is not usually of degenerative origin but that one of its major etiologies is microangiopathic damage revealed by the presence of hippocampal calcifications.
Discipline : Médecine. Neurologie
Mots-clés libres : Amnésie globale transitoire, 617.6, Troubles de la cognition, Système nerveux -- Radiographie
Couverture : FR