Caractérisation du mécanisme impliqué dans la bronchoconstriction à l'adénosine potentialisée par une provocation allergique chez la rat "Brown Norway" activement sensibilisé
Langue Français
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Auteur : Wolber, Cédric
Date de soutenance : 01-01-2005

Directeur(s) de thèse : Frossard, Nelly - Fozard, J.R.

Établissement de soutenance : Université Louis Pasteur (Strasbourg)
École doctorale : École doctorale Sciences de la vie et de la santé (Strasbourg ; 2000-....)
 
Discipline : Aspects moléculaires et cellulaires de la biologie
Classification : Sciences de la vie, biologie, biochimie

Mots-clés libres : rat Brown Norway , bronchoconstriction, bronchospasme , mécanisme, allergie, réponse contractile, réponse à l'adénosine, récepteur couplé à des protéines G
Mots-clés :
  • Bronchospasme - Thèses et écrits académiques
  • Adénosine - Thèses et écrits académiques
  • Rats - Thèses et écrits académiques
  • Rats de laboratoire - Thèses et écrits académiques
Résumé : Les bandes de parenchyme de poumons prélevées sur des rats Brown Norway (BN) activement sensibilisés (AS) et provoqués avec l'ovalbumine (OA) 3 h avant d'être sacrifiés, montrent une augmentation marquée de la réponse contractile à l'adénosine. Le but de mon projet a été de mieux comprendre le mécanisme induisant cette augmentation.Afin de confirmer que l'interaction entre OA et l'adénosine implique exclusivement les mastocytes pulmonaires, des études sous condition entièrement in vitro ont été réalisées. L'ensemble de nos résultats montre que l'activation des mastocytes dans les poumons par un stimulus immunologique (OA) ou non immunologique (composé 48/80), est à l'origine de l'augmentation de la réponse contractile à l'adénosine. Un prétraitement par le NBTI, un inhibiteur du transport facilité de l'adénosine, conduit à une augmentation de la réponse à l'adénosine qui suggère que le(s) récepteur(s) impliqué(s) dans cette potentialisation n'est (ne sont) pas intracellulaire(s). Le(s) récepteur(s) induisant l'augmentation de la réponse à l'adénosine a été défini en utilisant des agonistes et des antagonistes. La réponse à l'adénosine a été éliminée par la toxine pertussique qui interfère avec les systèmes de transduction du récepteur couplé à Gi/Go.En conclusion, cette augmentation ne résulte pas d'une action intracellulaire, mais de l'activation de deux types de récepteurs couplés à des protéines Gi. L'un est le récepteur A1, qui n'est pas localisé sur le mastocyte et qui contribue uniquement à une petite partie de la réponse contractile. L'autre est un récepteur qui est présent sur les mastocytes pulmonaires et qui induit la majeure partie de la réponse contractile à l'adénosine. Ce récepteur montre des similarités avec le récepteur A3 en répondant à l'adénosine, au NECA, à l'inosine et aux fortes concentrations de CPA, mais aussi des différences car le 2-Cl-IB-MECA se comporte comme un antagoniste.
 
Type de contenu : Text
 
Entrepôt d'origine : Ressource locale
Identifiant : ecrin-ori-288103
Type de ressource : Thèse