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<dc:title xml:lang="en">Photic and non-photic inputs to the suprachiasmatic nucleus of the rat : role of the serotonergic system</dc:title>
<dcterms:alternative xml:lang="fr">Entrées Photiques et non-photiques des noyaux suprachiasmatiques chez le rat,Rôle du système sérotonergique</dcterms:alternative>
<dc:subject xml:lang="fr">Rythmes circadiens</dc:subject>
<dc:subject xml:lang="en">Pas de mots clés en anglais</dc:subject>
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<dcterms:abstract xml:lang="fr">Chez les mammifères, l'horloge biologique qui contrôle les rythmes circadiens, est localisée dans les noyaux suprachiasmatiques (SCN). Trois afférences majeures véhiculent les informations externes à l'horloge: le tractus rétinohypothalamique (RHT), le tractus géniculohypothalamique (GHT) et le tractus sérotonergique. Les facteurs photiques et non-photiques qui induisent la libération de différents neurotransmetteurs, ont des effets sur l'expression de c Fos et de gènes horloges ainsi que sur le rythme d'activité locomotrice. De plus, ces facteurs peuvent interagir et moduler leurs effets respectifs.Dans la première partie, nous avons étudié l'interaction entre un facteur photique, le cycle lumière-obscurité (LD) et un facteur non-photique, le nourrissage hypocalorique diurne quotidien sur différents paramètres circadiens. Nos résultats montrent que ce facteur non-photique est capable de moduler l'effet d'entraînement par la lumière du rythme d'activité locomotrice et de l'expression de gènes horloges.La lésion des afférences sérotonergiques des SCN entraîne une nette réduction des effets synchroniseurs du nourrissage hypocalorique diurne, suggérant l'implication de la 5 HT. De plus, chez le rat, les agonistes de la 5-HT miment les effets de la lumière sur deux paramètres de l'horloge : le rythme d'activité locomotorice et l'expression de c-FOS. Dans la deuxième partie, nous avons donc tenté de localiser et de définir le sous-type du récepteur sérotonergique impliqué dans ces effets de type photique. Nous avons montré que les récepteurs 5 HT impliqués dans ces effets sont localisés sur les terminaisons du RHT. De plus, nous avons démontré l'implication des récepteurs 5-HT3 et NMDA dans les effets de type photique de la quipazine sur le rythme d'activité locomotrice. Toutefois, un autre sous-type de récepteur 5 HT, différent du récepteur 5 HT2C, participe à l'induction de l'expression de c-FOS par la quipazine dans les SCN.</dcterms:abstract>
<dcterms:abstract xml:lang="en">In mammals, the master clock that controls circadian rhythms, is localized in the suprachiasmatic nucleus (SCN). Three main afferences convey external informations to this clock: the retinohypothalamic tract (RHT), the geniculohypothalamic tract (GHT) and the serotonergic tract. Photic and non photic factors, leading to the release of different neurotransmitters, have effects on c-Fos and clock gene expression and locomotor activity rhythm. Moreover, they can interact and modulate their respective effects.Firstly, we investigated the interaction between a photic factor, the light-dark (LD) cycle and a non-photic factor, a diurnal hypocaloric diet on different circadian parameters. Our results showed that this non-photic factor was able to modulate the synchronizing effects of light on the locomotor activity rhythm and on clock gene expression.Lesion of serotonergic afferences to the SCN induces a marked reduction of the resetting effects of diurnal hypocaloric feeding, implicating 5-HT. Moreover, in rats, 5-HT agonists are known to mimic the effect of light on two parameters of the SCN: locomotor activity rhythm and c-FOS expression.Secondly, we tried to localize and to determine the subtype of the 5 HT receptor implicated in these photic-like effects. Our results showed that the 5-HT receptors involved are localized on terminals of the RHT. Moreover, we demonstrated the implication of the 5-HT3 and the NMDA receptors in the photic-like resetting effects of quipazine on the locomotor activity rhythm. However, another 5-HT receptor subtype, different from the 5-HT2C receptor, seems to be involved in the induction of c-FOS expression by quipazine.</dcterms:abstract>
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