Rôle de la prostaglandine E2 dans l'hémostase artérielle et l'athérothrombose
Langue Français
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Auteur : Gross, Sabrina
Date de soutenance : 27-11-2006

Directeur(s) de thèse : Fabre, Jean-Etienne

Établissement de soutenance : Université Louis Pasteur (Strasbourg)
École doctorale : École doctorale Sciences de la vie et de la santé (Strasbourg ; 2000-....)
 
Discipline : Aspects moléculaires et cellulaires de la biologie
Classification : Sciences de la vie, biologie, biochimie, Médecine et santé

Mots-clés libres : Dinoprostone
Mots-clés :
  • Dinoprostone - Thèses et écrits académiques
  • Prostaglandines - Thèses et écrits académiques
  • Hémostase - Thèses et écrits académiques
  • Facteurs de coagulation du sang - Thèses et écrits académiques
  • Récepteur prostaglandine E - Thèses et écrits académiques
  • Athérosclérose - Thèses et écrits académiques
  • Obstruction des artères - Thèses et écrits académiques
Résumé : Les prostanoïdes sont des lipides dérivés de l'acide arachidonique (AA) jouant un rôle important dans le contrôle de l'homéostasie vasculaire. La prostaglandine E2 (PGE2), l'un d'eux facilite l'agrégation de plaquettes faiblement stimulées in vitro, en diminuant leur seuil d'activation. Ce mécanisme est dépendant de l'activation du récepteur EP3, un des quatre récepteurs de la PGE2. La PGE2 facilite la thrombose veineuse due à l'administration d'AA mais son rôle en physiopathologie doit être défini. Ce travail montre que la paroi artérielle soumise à des stress inflammatoires produit de la PGE2. Dans plusieurs modèles, nous avons montré que cette PGE2 produite par la paroi facilite la thrombose artérielle. Puis, nous avons montré que les plaques d'athérosclérose murines contiennent de grandes quantités de PGE2 et que cette PGE2 intra-plaque est fonctionnelle et capable d'activer son récepteur EP3. Nous avons aussi indirectement prouvé que la PGE2 peut franchir la plaque pour activer son récepteur EP3 présent sur les plaquettes sanguines. Finalement, l'athérothrombose provoquée in vivo par la rupture mécanique d'une plaque est significativement diminuée quand les plaquettes sont dépourvues de EP3. En conclusion, la PGE2 facilite l'initiation de la thrombose artérielle et aggrave l'athérothrombose. L'inhibition du récepteur EP3 plaquettaire devrait être utile dans le traitement de l'athérothrombose.
 
Type de contenu : Text
 
Entrepôt d'origine : Ressource locale
Identifiant : ecrin-ori-291227
Type de ressource : Thèse