Etude du rôle de la protéine p25 et des séquences non codantes de l'ARN-3 du virus des nervures jaunes et nécrotiques de la betterave dans la pathogénicité virale
Langue Français
Accéder à la thèseDroits d'accès : non autorisé

Ce document est protégé en vertu du Code de la Propriété Intellectuelle.

 
Auteur : Peltier, Claire
Date de soutenance : 10-05-2010

Directeur(s) de thèse : Gilmer, David


Établissement de soutenance : Université de Strasbourg
École doctorale : École doctorale Sciences de la vie et de la santé (Strasbourg ; 2000-....)
 
Discipline : Aspects moléculaires et cellulaires de la biologie
Classification : Sciences de la vie, biologie, biochimie

Mots-clés libres : rhizomanie , betterave , BNYVV , phytovirus , mouvement longue distance , systémie , ARN subgénomique , clivage ARN
Mots-clés :
  • Betterave à sucre - Thèses et écrits académiques
  • Maladies à virus - Thèses et écrits académiques
  • Interactions ARN-protéine - Thèses et écrits académiques
  • Virologie agricole - Thèses et écrits académiques
Résumé : Le virus des nervures jaunes et nécrotiques de la betterave est un fléau majeur de l'industrie sucrière, puisque les moyens de défense restent encore limités. Les études antérieures ont montré que l'ARN-3 du BNYVV est un acteur principal de la mise en place de la symptomatologie grâce à la dualité d'action de la protéine p25 et de la séquence ribonucléotidique. Nos recherches fondamentales et appliquées se sont tournées vers la compréhension des mécanismes moléculaires impliqués dans la pathogénicité. L'induction du mécanisme d'ARN silencing médiée par l'expression de séquences d'ARN-3 en tiges-boucles ne semble pas conférer de résistance efficace contre la multiplication virale et le mouvement systémique du virus. L'expression constitutive de la protéine p25 dans A. thaliana induit de profondes modulations transcriptomiques et hormonales qui pourraient expliquer la prolifération racinaire des betteraves infectées. Cependant, l'effet de la protéine p25 diffère selon les plantes l'exprimant, suggérant que son action dépend de facteurs cellulaires hôte spécifique. Enfin, nous avons montré que l'ARN-3 subgénomique est un produit de clivage de l'ARN-3 et ne répond plus à la définition d'un réel ARN subgénomique. Coremin, une séquence de 20 nucléotides présente sur l'ARN-3 est impliquée dans l'accumulation de l'ARN-3 subgénomique, mais aussi dans le mouvement à longue distance et dans la régulation de l'accumulation de la protéine p25. Des facteurs protéiques probablement impliqués dans ces mécanismes n'ont pas encore été identifiés. Nos résultats confirment l'implication multiple de l'ARN-3 dans la pathogénicité et permettent de mieux en appréhender les mécanismes moléculaires.
 
Type de contenu : Text
 
Entrepôt d'origine : Ressource locale
Identifiant : ecrin-ori-299819
Type de ressource : Thèse