Étude neurophysiologique et pharmacologique de la carbamazépine sur les oscillations thalamocorticales, physiologiques et pathologiques, dependents d activités GABAergiques
Langue Anglais
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Auteur : Zheng, Thomas Wen-Juan
Date de soutenance : 30-08-2010

Directeur(s) de thèse : Pinault, Didier - O'Brien, Terence


Établissement de soutenance : Université de Strasbourg
École doctorale : École doctorale Sciences de la vie et de la santé (Strasbourg ; 2000-....)
 
Discipline : Neurosciences
Classification : Médecine et santé

Mots-clés libres : carbamazepine , absence epilepsy , anti-epileptic drug , GAERS , GABA , oscillations , cortex , thalamus
Mots-clés :
  • Carbamazépine - Thèses et écrits académiques
  • GABA - Thèses et écrits académiques
  • Transmission nerveuse - Thèses et écrits académiques
  • Électroencéphalographie - Thèses et écrits académiques
  • Cortex cérébral - Thèses et écrits académiques
  • Thalamus - Thèses et écrits académiques
Résumé : La CBZ est un anticonvulsivant largement prescrit, utilisé dans le traitement des épilepsies focales et de troubles psychiatriques. Cependant, il est connu que son large spectre d'action sur différentes cibles moléculaires contribue à des effets secondaires communs et sévères. La CBZ interagit directement avec les récepteurs GABAA, qui jouent un rôle critique dans l'électrogenèse d'oscillations TC/CT physiologiques et pathologiques. Mon travail de thèse offr des arguments solides pour dire que la CBZ module les propriétés de décharge et d'oscillations des neurones thalamiques, au moins dans le système somatosensoriel, au travers d'une augmentation des activités dépendantes de récepteurs GABAA. Ce mécanisme semble être le plus vraisemblable dans l'aggravation des absences. Le travail présenté dans cette thèse offr aussi d'importantes clés pour comprendre les mécanismes sous-tendant l'initiation et la propagation des DPO liées aux absences. Ces résultats mettent en évidence la présence d'activités de type précurseur dans S2 et IC durant l'électrogenèse des DPO. Il est donc tentant de mettre en avant l'hypothèse selon laquelle les aires corticales S2 et IC forment un circuit critique à partir duquel une excitation se propage dans des aires corticales interconnectées : S1, des aires corticales motrice et plus frontales. La propagation de cette excitation caudo-rostral pourrait être un élément neuronal clé dans l'initiation des crises d'absences. La CBZ est efficace chez les GAERS pour supprimer les DPO relatives aux absences uniquement lors d'une injection proche ou au niveau du site d'initiation présumé de cet embrasement excitateur caudo-rostral.
 
Type de contenu : Text
 
Entrepôt d'origine : Ressource locale
Identifiant : ecrin-ori-303271
Type de ressource : Thèse