Rôle de l'élasticité du substrat sur des cellules épithéliales en cours de division et sur la régulation d'activités nucléaires
Langue Français
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Auteur : Kocgozlu, Leyla
Date de soutenance : 09-07-2010

Directeur(s) de thèse : Vautier, Dominique - Tenenbaum, Henri

Établissement de soutenance : Université de Strasbourg
École doctorale : École doctorale Sciences de la vie et de la santé (Strasbourg ; 2000-....)
 
Discipline : Aspects moléculaires et cellulaires de la biologie
Classification : Sciences de la vie, biologie, biochimie

Mots-clés libres : mécanotransduction , élasticité du substrat , adhésion cellulaire , activités nucléaires , division cellulaire , films multicouches de polyélectrolytes
Mots-clés :
  • Cellules épithéliales - Thèses et écrits académiques
  • Mitose - Thèses et écrits académiques
  • ADN - Thèses et écrits académiques
  • Transcription génétique - Thèses et écrits académiques
  • Élasticité - Thèses et écrits académiques
Résumé : Les forces mécaniques ont une incidence dans la croissance et la morphologie des tissus. Le cytosquelette et les contacts focaux ont un rôle structurel sur la cellule. Une première question était de déterminer si l'élasticité du substrat modifie ces organisations, et si elles sont indispensables au maintien d'activités nucléaires de cellules épithéliales PtK2. Le module de Young, E du substrat varie de 0 à 500kPa. Les fibres d'actine et les contacts focaux sont absents pour une élasticité de 0 et 50kPa. La réplication est également inhibée. A partir de 200 kPa, Rac1 est à l'origine de la formation des contacts focaux, des fibres d'actine et de l'initiation de la réplication. Les films de 50kPa permettent l'activité de la transcription. Ces résultats révèlent une régulation sélective et découplée de l'élasticité du substrat sur la réplication et la transcription de cellules PtK2. La deuxième question portait sur le rôle de l'élasticité du substrat lors de la division cellulaire. La sortie de mitose est réduite pour 50kPa et présente des instabilités chromosomiques entraînant l'apoptose. L'élasticité 50kPa provoque d'autres altérations qui sont, un faible engagement des intégrines av et une déstructuration du fuseau mitotique. Aux faibles élasticités (50kPa), les cellules subissent deux points de contrôle : 1) en mitose par la formation d'instabilités chromosomiques et par l'inhibition de la cytokinèse, 2) en interphase par l'inhibition de la réplication. L'élasticité du substrat pourrait exercer, in vivo, une barrière naturelle soit pour des cellules à fortes motilités ou pour des cellules non migratoires confrontées à des modifications mécaniques de leurs environnements.
 
Type de contenu : Text
 
Entrepôt d'origine : Ressource locale
Identifiant : ecrin-ori-304981
Type de ressource : Thèse