Effets de la modulation du système nerveux sympathique sur le développement de l'athérosclérose expérimentale
Langue Français
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Auteur : Doras, Camille
Date de soutenance : 19-09-2011

Directeur(s) de thèse : Bousquet, Pascal


Établissement de soutenance : Université de Strasbourg
École doctorale : École doctorale Sciences de la vie et de la santé (Strasbourg ; 2000-....)
 
Discipline : Aspects moléculaires et cellulaires de la biologie
Classification : Médecine et santé

Mots-clés libres : athérosclérose , système nerveux sympathique , syndrome métabolique , souris , tissu adipeux , adiponectine
Mots-clés :
  • Athérosclérose - Thèses et écrits académiques
  • Partie sympathique du système nerveux végétatif - Thèses et écrits académiques
  • Souris de laboratoire - Thèses et écrits académiques
  • Syndrome métabolique - Thèses et écrits académiques
Résumé : L'athérosclérose est une atteinte de la paroi artérielle, caractérisée par le développement focal de lésions lipidiques. Il a été montré que l'hyperactivité du système nerveux sympathique joue un rôle d'aggravation, et peut-être causal, de troubles cardiovasculaires mais aussi de troubles métaboliques. Le but du présent travail était de tester l'hypothèse selon laquelle l'hyperactivité sympathique pouvait accélérer l'athérogenèse. Résultats : 1/ L'hyperactivité sympathique aggrave l'athérogenèse dans nos modèles expérimentaux (activation sympathique induite par la désipramine chez la souris KO ApoE ; hyperactivité sympathique constitutive des souris KO NET). 2/ Cette aggravation se produit indépendamment de troubles cardiovasculaires et métaboliques associés. Ceci accrédite l'hypothèse d'une influence directe de l'activité sympathique sur l'athérosclérose. 3/ Dans le tissu adipeux, la production de facteurs inflammatoires est augmentée en situation d'hyperactivité sympathique, alors que la sécrétion d'adiponectine est significativement diminuée. Ces phénomènes peuvent constituer un mécanisme par lequel l'hyperactivité sympathique favorise l'athérogenèse. 4/ L'inhibition sympathique, induite par des substances d'action centrale notamment, peut à l'inverse prévenir l'athérosclérose, dans certaines conditions et certains modèles. Conclusion : ce travail exploratoire introduit une piste nouvelle dans la physiopathologie de l'athérosclérose. Il pourrait ouvrir la voie à des perspectives d'application thérapeutique dans le domaine de la régulation du système nerveux autonome.
 
Type de contenu : Text
 
Entrepôt d'origine : Ressource locale
Identifiant : ecrin-ori-307147
Type de ressource : Thèse