Régulation de l'accumulation de microARN viraux et cellulaires au cours de l'infection par le cytomegalovirus murin
Langue Anglais
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Auteur : Tanguy, Mélanie
Date de soutenance : 31-10-2011

Directeur(s) de thèse : Pfeffer, Sébastien - Voinnet, Olivier

Établissement de soutenance : Université de Strasbourg
École doctorale : École doctorale Sciences de la vie et de la santé (Strasbourg ; 2000-....)
 
Discipline : Aspects moléculaires et cellulaires de la biologie
Classification : Sciences de la vie, biologie, biochimie

Mots-clés libres : MCMV , microARN , régulation post-transcriptionnelle , dégradation des petits ARN
Mots-clés :
  • Herpesviridés - Thèses et écrits académiques
  • Régulation génétique - Thèses et écrits académiques
  • ARN viral - Thèses et écrits académiques
  • MicroARN - Thèses et écrits académiques
  • Protéines - Thèses et écrits académiques
Résumé : Les virus de la famille des herpesviridae, tels que le cytomégalovirus murin (MCMV), peuvent exprimer leurs propres micro-(mi)ARN, ils sont également capables de déréguler l'expression des miARN cellulaires. Bien que le profil global d'expression des miARN cellulaires ne soit que très modestement perturbé dans les cellules infectées par le MCMV; l'accumulation d'un miARN particulier, miR-27a, est très fortement régulée au cours de l'infection. Il est intéressant de noter que cette régulation semble se dérouler au niveau de la stabilité de la forme mature du miARN. Ainsi, le but de ce travail de thèse fut l'identification de facteurs à la fois viraux et cellulaires impliqués dans la régulation de miR-27. De plus, nous avons cherché à identifier de manière globale de potentielles activités enzymatiques impliquées dans la régulation de la stabilité des miARN. Nous avons à ce titre étudié le rôle de la terminal uridyl transférase TUT1 chez Arabidopsis thaliana ainsi que celui d'un de ses homologues chez les mammifères, Zcchc6. Bien que nos efforts pour établir le rôle de ces protéines dans la modification des miARN ne furent pas complètement concluants, nous avons établi les bases du mécanisme par lequel miR-27 est dégradé via son appariement à un abondant transcrit viral.
 
Type de contenu : Text
 
Entrepôt d'origine : Ressource locale
Identifiant : ecrin-ori-308727
Type de ressource : Thèse