Etude du mécanisme de translocation de l'ARNtLys dans les mitochondries de Saccharomyces cerevisiae
Langue Anglais
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Modalités de diffusion de la thèse :
  • Thèse confidentielle jusqu'au 01/10/2013.
 
Auteur : Schirtz, Tom
Date de soutenance : 12-10-2012

Directeur(s) de thèse : Tarassov, Ivan

Président : Marechal-Drouard, Laurence
Rapporteur(s) : Herrmann, Johannes - Lightowlers, Robert Neil

Établissement de soutenance : Strasbourg
Laboratoire : Génétique moléculaire, génomique et microbiologie (Strasbourg)
École doctorale : École doctorale des Sciences de la vie et de la santé (Strasbourg ; 2000-....)
 
Discipline : Aspects moléculaires et cellulaires de la biologie
Classification : Sciences de la vie, biologie, biochimie

Mots-clés libres : Mitochondries, ARNt, Import d’ARN, VDAC1, TOM complex
Mots-clés :
  • ARN de transfert
  • Cellules eucaryotes
  • Saccharomyces cerevisiae
  • Translocation (génétique)
  • Transport des ARN - Dissertation universitaire
Résumé : L’import d’ARN dans les mitochondries est un processus ubiquitaire chez les eucaryotes. Dans Saccharomyces cerevisiae un isoaccepteur cytosolique de l’ARNtLys, l’ARNtLys(CUU) (tRK1), est partiellement importé dans les mitochondries. L’adressage vers la surface mitochondriale a été étudié en détail mais l’étape de translocation dans les mitochondries reste toujours à démontrer. L’objectif principal de ce travail de thèse était l’identification et la caractérisation des protéines qui participent dans ce processus. Deux protéines de la membranes externe capables de former des canaux, Tom40 et VDAC1, ont été identifiées et leur rôle dans l’étape de translocation a été évalué in vitro et in vivo en utilisant des souches mutantes appropriées ou des agents capables de bloquer de manière spécifique les canaux formés par les protéines Tom40 et VDAC1. Ainsi il a été démontré que la délétion de VDAC1 ou l’inhibition du canal VDAC1 a conduit à une inhibition importante, néanmoins pas complète, de l’import de tRK1. Le blocage simultané des canaux Tom40 et VDAC1 par contre a causé un arrêt complet de l’import de tRK1 in vitro. Vu ces résultats, nous proposons que la translocation de tRK1 à travers la membrane mitochondriale externe puisse suivre deux chemins alternatifs.
 
Type de contenu : Text
Format : PDF
 
Entrepôt d'origine : STAR : dépôt national des thèses électroniques françaises
Identifiant : 2012STRAJ045
Type de ressource : Thèse