Rôle de la prokinéticine-2 dans le tissu adipeux
Langue Français
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Modalités de diffusion de la thèse :
  • Thèse confidentielle jusqu'au 01/06/2014.
 
Auteur : Szatkowski, Cécilia
Date de soutenance : 26-09-2012

Directeur(s) de thèse : Nebigil-Désaubry, Canan

Établissement de soutenance : Strasbourg
Laboratoire : Biotechnologie et signalisation cellulaire (Strasbourg ; 2011-....)
École doctorale : École doctorale Sciences de la vie et de la santé (Strasbourg ; 2000-....)
 
Discipline : Aspects moléculaires et cellulaires de la biologie
Classification : Sciences de la vie, biologie, biochimie, Médecine et santé

Mots-clés libres : Prokinéticine-2, Tissu adipeux, Obésité, Insuline, Diabète, Prolifération adipocytaire, Différenciation adipocytaire
Mots-clés :
  • Adipogenèse
  • Néovascularisation
  • Obésité - Physiopathologie
  • Troubles du métabolisme des glucides
  • Troubles du métabolisme des lipides
Résumé : L’obésité est un facteur de risque pour de nombreuses maladies telles que le diabète de type 2 et les maladies cardiovasculaires. La prokinéticine-2 a été caractérisée comme une hormone anorexigène qui joue un rôle dans la régulation de l’appétit et le métabolisme énergétique via une action sur le récepteur PKR2 au niveau centrale.Cette étude consiste à étudier l’implication de la PK2 et de PKR1 dans le tissu adipeux et dans la physiopathologie de l’obésité. Les souris PKR1-/- dans lesquelles le gène codant pour PKR1 est totalement inactivé, présentent une obésité par hyperplasie, du fait de la prolifération des préadipocytes. Les souris PKR1-/- présentent un état diabétique, avec une insensibilité à l’insuline accrue et une forte intolérance au glucose. Les souris aP2-PKR1-/- dans lesquelles PKR1 est spécifiquement inactivé dans le tissu adipeux, présentent, elle aussi, une obésité hyperplasique, due de la prolifération des préadipocytes. In vitro, nos résultats montrent que la PK2 est capable d’inhiber la différenciation des préadipocytes en inhibant la prolifération des préadipocytes lors de la phase d’expansion clonale mitotique. Nos résultats permettent d’envisager un rôle de la PK2 et de son récepteur PKR1 dans le traitement de l’obésité.
 
Type de contenu : Text
Format : PDF
 
Entrepôt d'origine : STAR : dépôt national des thèses électroniques françaises
Identifiant : 2012STRAJ136
Type de ressource : Thèse