Infection et stimulation de cellules endothéliales par Porphyromonas gingivalis et son lipopolysaccharide : lien entre maladies parodontales et athérosclérose
Langue Français
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Auteur : Huck, Olivier
Date de soutenance : 10-04-2013

Directeur(s) de thèse : Tenenbaum, Henri

Établissement de soutenance : Strasbourg
Laboratoire : Immunorhumatologie moléculaire (Strasbourg)
École doctorale : École doctorale des Sciences de la vie et de la santé (Strasbourg ; 2000-....)
 
Discipline : Sciences de la vie et de la santé
Classification : Médecine et santé

Mots-clés libres : Porphyromonas gingivalis, Maladies parodontales, Athérosclérose, Cathepsine B, Inflammasome
Mots-clés :
  • Parodontopathies
  • Athérosclérose
  • Porphyromonas gingivalis - Dissertations universitaires
Résumé : Depuis plusieurs années, l’influence des pathologies parodontales sur certaines pathologies systémiques, notamment les maladies cardio-vasculaires et l’athérosclérose apparait de plus en plus évidente. Dans notre étude, nous nous sommes intéressés à l’évaluation des effets induits par Porphyromonas gingivalis, une des principales bactéries parodontopathogènes, et son lipopolysaccharide sur les cellules endothéliales, qui forment une interface entre le flux sanguin et la paroi vasculaire, d’où un rôle important dans l’initiation et le développement de la plaque d’athérome. Nous avons surtout ciblé les effets induits sur la cathepsine B, une protéase impliquée dans le développement de la plaque d’athérome, et sur l’inflammasome, un complexe impliqué dans la production d’IL-1beta. Les résultats de nos travaux montrent que l’infection par Porphyromonas gingivalis et la stimulation par son LPS sont capables d’induire une augmentation de l’activité enzymatique de la cathepsine B, ceci suivant différentes cinétiques. Dans les deux cas, ces augmentations d’activité se font sans modifications de la synthèse d’ARNm, ni de la concentration protéique de l’enzyme. Nos résultats démontrent également que l’infection par Porphyromonas gingivalis entraine une augmentation de l’expression ARN de l’inflammasome NLRP3, mais celle ci n’est pas observée au niveau protéique du fait d’un processus de protéolyse de la protéine NLRP3 suite à l’infection. Dans un deuxième temps, nous avons développé un modèle de parodontite expérimentale, fiable et reproductible, nous permettant d’envisager une expérimentation in vivo afin d’observer les interactions à distance entre maladies parodontales et athérosclérose sur dessouris apolipoprotéine-E -/-.
 
Type de contenu : Text
Format : PDF
 
Entrepôt d'origine : STAR : dépôt national des thèses électroniques françaises
Identifiant : 2013STRAJ021
Type de ressource : Thèse