Cinétique du stress oxydant et des dysfonctions mitochondriales locales et à distance (poumon, rein, foie, cerveau, coeur) et effets du perconditionnement ischémique ou du postconditionnement pharmacologique au cours du clampage aortique expérimental
Langue Français
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Auteur : Guillot, Max
Date de soutenance : 26-09-2013

Directeur(s) de thèse : Geny, Bernard - Schneider, Francis

Président : Sissler, Marie
Rapporteur(s) : Lévy, Bruno - Abraham, Pierre
Membre(s) du jury : Steinmetz, Eric

Établissement de soutenance : Strasbourg
Laboratoire : Mitochondrie, stress oxydant et protection musculaire (Strasbourg)
École doctorale : École doctorale des Sciences de la vie et de la santé (Strasbourg ; 2000-....)
 
Discipline : Physiologie et biologie des organismes, populations, interactions
Classification : Sciences de la vie, biologie, biochimie

Mots-clés libres : Ischémie-reperfusion, Muscle squelettique, Mitochondrie, Stress oxydant, Inflammation, Perconditionnement ischémique, Postconditionnement pharmacologique
Mots-clés :
  • Mitochondries
  • Stress oxydatif
  • Réponse immunitaire
  • Lésion d'ischémie-reperfusion
  • Muscles squelettiques - Dissertations universitaires
Résumé : L’ischémie-reperfusion (IR) du muscle squelettique est à l’origine de lésions au niveau local et au niveau systémique. Au niveau musculaire, l’IR est caractérisée par une atteinte de la chaîne respiratoire mitochondriale, une production de ROS et une activation de l’inflammation. Au niveau systémique, ces lésions peuvent aboutir à un tableau de défaillance multiviscérale. La physiopathologie et la chronologie précise de ces évènements demeurent néanmoins imprécises. Enfin, différentes stratégies ont été développées pour limiter ces lésions. Récemment, le dérivé Bβ (15-42) de la fibrine (nommé FX06) et le perconditionnement ont permis de protéger le myocarde des lésions d’IR. Les objectifs de notre travail sont de préciser, au niveau du muscle squelettique, les mécanismes à l’origine de ces lésions et d’évaluer ces deux nouvelles stratégies. Sur un modèle animal d’IR du muscle squelettique, nous avons observé une production de ROS pendant l’ischémie, préalable à l’atteinte mitochondriale et peut-être à l’origine de l’inflammation, et enfin une absence d’atteinte systémique au niveau mitochondrial après 2 heures et 24 heures de reperfusion. En ce qui concerne les traitements étudiés dans ce travail, nous n’avons pas pu démontrer l’efficacité du perconditionnement ischémique. Nous avons pu constater par contre que le peptide FX06 dérivé de la fibrine permet de prévenir l’apparition de ces lésions. Ces nouvelles connaissances vont nous permettre d’élaborer de nouvelles stratégies pour prévenir le développement des lésions d’IR.
 
Type de contenu : Text
Format : PDF
 
Entrepôt d'origine : STAR : dépôt national des thèses électroniques françaises
Identifiant : 2013STRAJ102
Type de ressource : Thèse