Etude des interactions entre le pancréas endocrine et exocrine promus par les microparticules dans la mucoviscidose : impact des infections et des immunosuppresseurs
Langue Anglais
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Auteur : Constantinescu, Andrei
Date de soutenance : 29-09-2014

Directeur(s) de thèse : Kessler, Laurence - Mitrea, Ioan Liviu

Établissement de soutenance : Strasbourg - Universitatea Bucureşti
Laboratoire : Stress vasculaire et tissulaire en transplantation : microparticules et environnement (Strasbourg)
École doctorale : École doctorale Sciences de la vie et de la santé (Strasbourg ; 2000-....)
 
Discipline : Aspects moléculaires et cellulaires de la biologie
Classification : Sciences de la vie, biologie, biochimie, Médecine et santé

Mots-clés libres : Mucoviscidose, Inflammation, CFRD, Pancréas exocrine et endocrine, Microparticules, Immunosuppresseurs, Senescence, Apoptose
Mots-clés :
  • Cellules acineuses du pancréas
  • Îlots pancréatiques
  • Mucoviscidose
  • Immunosuppresseurs
Résumé : Ce travail scientifique a abordé la problématique de la communication cellulaire entre le pancréas exocrine et endocrine dans la mucoviscidose. La contribution des infections pulmonaires chroniques et des traitements immunosuppresseurs sur la dégénerescence pancréatique a été aussi étudiée. Les résultats obtenus ont montré que le LPS disséminé par des infections récurrentes peut cibler les cellules pancréatiques exocrines, en conduisant à la formation des microparticules membranaires qui sont nuisibles pour la survie et le fonctionnement des cellules endocrines. Dans cette communication intercellulaire, la protéine CFTR est un médiateur essentiel de la sévérité des signaux délivrés par les microparticules et de la réponse cellulaire à l'inflammation du pancréas, en participant à l'équilibre de la sécrétion d'insuline des cellules endocrines. En outre, les données ont mis en évidence que l'administration prolongée d’immunosuppresseurs chez les patients greffés pourrait différemment induire l'apoptose de manière dépendante de la mitochondrie, cela en favorisant l'entrée des cellules en sénescence prématurée, un état métabolique du dysfonctionnement cellulaire.
 
Type de contenu : Text
Format : PDF
 
Entrepôt d'origine : STAR : dépôt national des thèses électroniques françaises
Identifiant : 2014STRAJ045
Type de ressource : Thèse