Étude de la réponse immunitaire au cours d’une toxoplasmose oculaire dans des modèles murins
Langue Français
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Modalités de diffusion de la thèse :
  • Thèse soumise à l'embargo de l'auteur jusqu'au 30/06/2015 (communication intranet).
 
Auteur : Rochet, Élise
Date de soutenance : 12-12-2014

Directeur(s) de thèse : Candolfi, Ermanno - Pfaff, Alexander

Établissement de soutenance : Strasbourg
Laboratoire : Dynamique des interactions hôte pathogène (Strasbourg)
École doctorale : École doctorale Sciences de la vie et de la santé (Strasbourg ; 2000-....)
 
Discipline : Parasitologie
Classification : Sciences de la vie, biologie, biochimie, Médecine et santé

Mots-clés libres : Toxoplasmose oculaire, Récurrence, ROP16, IL-6, Th17
Mots-clés :
  • Toxoplasmose - Diagnostic immunologique
  • Rétine - Physiopathologie
  • Réponse immunitaire
  • Interactions hôte-parasite - Dissertations universitaires
  • Toxoplasmose oculaire - Dissertations universitaires
Résumé : Toxoplasma gondii est un parasite intracellulaire obligatoire qui infecte plus du tiers de la population mondiale. La toxoplasmose oculaire (TO), qu’elle soit d’origine acquise ou congénitale, est une infection fréquente et redoutable où le pronostic visuel est fortement engagé. La présence du parasite dans le tissu rétinien, ainsi que la réponse immunitaire de l’hôte, qu’il génère participent au développement des lésions. Cependant, les mécanismes physiopathologiques aboutissant à la destruction de la rétine et ceux conduisant à la latence et à la réactivation parasitaires ne sont toujours pas clairement identifiés. De plus, des améliorations des traitements actuels semblent nécessaires afin de traiter au mieux l’ensemble des patients et d’agir également sur la forme latente du parasite et les récidives qui en découlent. Nos travaux sur des modèles murins de la phase aiguë de la TO démontrent que le facteur de virulence parasitaire ROP16 est responsable de l’augmentation de la charge parasitaire et des réponses inflammatoires oculaires Th1 et Th17. De plus, lorsque cette protéine se trouve dans un génotype parasitaire différent de celui d’origine, la pathologie oculaire en est exacerbée. Nous avons également démontré que la cytokine IL-23 participe à la destruction de la rétine et à la multiplication parasitaire. Notre modèle murin de réactivation de la TO met en évidence le rôle protecteur de la voie Th1 à travers l’IFN-γ et celui fortement délétère de la cytokine IL-6. La neutralisation de cette cytokine dans notre modèle diminue la charge parasitaire oculaire ainsi que l’ensemble de la réponse inflammatoire et n’altère en rien la structure rétinienne. Il serait donc très intéressant d’utiliser une thérapie ciblant le récepteur de l’IL-6 afin de contrecarrer les effets des récurrences de la TO.
 
Type de contenu : Text
Format : PDF
 
Entrepôt d'origine : STAR : dépôt national des thèses électroniques françaises
Identifiant : 2014STRAJ099
Type de ressource : Thèse