Etude des adaptations mitochondriales dans le muscle squelettique : importance de l'hormèse mitochondriale
Langue Français
Accéder au document

Ce document est protégé en vertu du Code de la Propriété Intellectuelle.

 
Auteur : Schlagowski, Anna - Isabel
Date de soutenance : 23-09-2014

Directeur(s) de thèse : Piquard, François

Établissement de soutenance : Strasbourg
Laboratoire : Mitochondrie, stress oxydant et protection musculaire (Strasbourg)
École doctorale : École doctorale Sciences de la vie et de la santé (Strasbourg ; 2000-....)
 
Discipline : Physiologie et biologie des organismes, populations, interactions
Classification : Sciences de la vie, biologie, biochimie

Mots-clés libres : Mitochondrie, Stress oxydant, Exercice, Muscle, Consommation d'oxygène, Dinitrophénol, Découplage
Mots-clés :
  • Respiration cellulaire
  • Mitochondries
  • Stress oxydatif
  • Muscles -- Métabolisme
  • Rats de laboratoire
Résumé : Les mécanismes impliqués dans les adaptations du phénotype métabolique musculaire au cours de l’exercice physique restent imparfaitement connus. Nous nous sommes intéressés au concept d’hormèse mitochondriale qui se définit comme un stress métabolique activant les voies de signalisation menant à une activation mitochondriale.En première partie, nous avons validé l’utilisation d’un nouveau système de mesure des échanges gazeux chez le rat au cours de différents exercices sur tapis roulant, et démontré que pour une vitesse de course sous maximale, un exercice en descente sollicite le système cardiovasculaire de façon modérée sans altérer la fonction mitochondriale musculaire, ni augmenter la production de radicaux libres oxygénés.En deuxième partie, nous avons montré qu’un découplage mitochondrial provoqué par un traitement des rats au 2,3-dinitrophénol (DNP) pendant 3 semaines engendre des adaptations métaboliques menant à l’augmentation de la masse mitochondriale du muscle squelettique. Ces animaux ont une capacité à l’exercice diminuée, malgré une augmentation de leur VO2max.Pour finir, nous avons montré qu’un préconditionnement par l’exercice protège la mitochondrie musculaire squelettique des effets délétères de l’ischémie-reperfusion. L’exercice semble activer le métabolisme via un phénomène d’hormèse mitochondriale permettant la protection musculaire. En conclusion, cette thèse nous montre d’une part l’importance de la mitochondrie (aspect quantitatif mais surtout qualitatif) en terme de limitation à l’exercice, et d’autre part nous suggère que l'optimisation du fonctionnement mitochondrial pourrait être une bonne garantie pour pouvoir lutter efficacement contre les stress, notamment oxydatifs, auxquels l'organisme est soumis en (quasi)permanence.
 
Type de contenu : Text
Format : PDF
 
Entrepôt d'origine : STAR : dépôt national des thèses électroniques françaises
Identifiant : 2014STRAJ105
Type de ressource : Thèse