Identification des circuits biologiques induits par le virus de l'hépatite C et leurs implications dans le développement du carcinome hepatocellulaire
Langue Anglais
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Modalités de diffusion de la thèse :
  • Thèse confidentielle jusqu'au 01/06/2018.
  • Thèse soumise à l'embargo de l'auteur jusqu'au 01/06/2018 (communication intranet).
 
Auteur : Van Renne, Nicolaas
Date de soutenance : 19-04-2016

Directeur(s) de thèse : Baumert, Thomas - Zeisel, Mirjam

Établissement de soutenance : Strasbourg
Laboratoire : Interactions virus-hôte et maladies hépatiques (Strasbourg)
École doctorale : École doctorale des Sciences de la vie et de la santé (Strasbourg ; 2000-....)
 
Discipline : Virologie : aspects moléculaires et médicaux
Classification : Sciences de la vie, biologie, biochimie, Médecine et santé

Mots-clés libres : Virus de l’hépatite C, Carcinome hépatocellulaire, Maladie hépatique, Signalisation cellulaire, Phosphatase, PTPRD
Mots-clés :
  • Virus de l'hépatite C - Métabolisme
  • Carcinome hépatocellulaire
  • Tyrosine phosphatase
  • Protéines virales
  • Relations hôte-virus
Résumé : En combinant un nouveau système de culture cellulaire à partir d'hépatocytes différenciés avec du virus de l’hépatite C (VHC) purifié, nous pouvons induire un profil transcriptomique caractéristique des patients à risque élevé de développer un carcinome hépatocellulaire (CHC). En utilisant ce modèle, nous avons découvert le rôle fonctionnel de l'EGFR comme élément moteur de la signature du risque de développement d'un CHC. De plus, nous avons identifié des gènes candidats impliqués dans le développement du CHC. Pour étudier les maladies du foie in vivo, nous avons caractérisé l'expression des protéines phosphatases dans des biopsies hépatiques de patients infectés par le VHC. Nous avons observé une régulation négative de PTPRD, un suppresseur de tumeur, causé par une augmentation de miR-135a-5p qui cible l'ARNm de PTPRD. Par ailleurs, l'analyse in silico montre que l'expression de PTPRD dans le tissu hépatique est corrélée à la survie chez les patients atteints de CHC.
 
Type de contenu : Text
Format : PDF
 
Entrepôt d'origine : STAR : dépôt national des thèses électroniques françaises
Identifiant : 2016STRAJ015
Type de ressource : Thèse