Rôle de la famille p53 dans l'atrophie musculaire
Langue Anglais
Accéder au document

Ce document est protégé en vertu du Code de la Propriété Intellectuelle.

 
Auteur : Araujo de Abreu, Paula
Date de soutenance : 29-09-2016

Directeur(s) de thèse : Gaiddon, Christian - Mellitzer, Georg

Établissement de soutenance : Strasbourg
Laboratoire : Interface de recherche fondamentale et appliquée en cancérologie (Strasbourg)
École doctorale : École doctorale Sciences de la vie et de la santé (Strasbourg ; 2000-....)
 
Discipline : Aspects moléculaires et cellulaires de la biologie
Classification : Sciences de la vie, biologie, biochimie, Médecine et santé

Mots-clés libres : Atrophie musculaire, Famille p53, SLA
Mots-clés :
  • Sclérose latérale amyotrophique - Aspect moléculaire
  • Transcription génétique
  • Amyotrophie - Physiopathologie
  • Protéines p53
Résumé : L'atrophie musculaire de la cachexie provient du déséquilibre entre la synthèse et la dégradation des protéines. La littérature suggère que les membres de la famille p53 (p53, p63, p73) jouent un rôle dans le contrôle des processus de prolifération, différenciation et mort des précurseurs et des fibres musculaires. Ici nous avons caractérisé le profil d'expression de ces membres dans l'atrophie musculaire de la SLA (Sclérose Latérale Amyotrophique) et dans un modèle de cachexie induite par la doxorubicine. Nous avons montré une augmentation de l'expression des membres de la famille p53 et des atrogènes de manière corrélée sur ces deux modèles ainsi qu’une activation transcriptionnelle de Trim63 par p53, p63 et p73. Aussi, nous avons voulu savoir si les composés de tocophérol possédant une activité antioxydante pouvait réduire l'atrophie musculaire et avons montré que ce composé neutralise l'induction de la voie Notch, importante pour le développement musculaire et la régénération.
 
Type de contenu : Text
Format : PDF
 
Entrepôt d'origine : STAR : dépôt national des thèses électroniques françaises
Identifiant : 2016STRAJ065
Type de ressource : Thèse