Impact de l’hypoxie sur la progression tumorale des cancers bronchiques non à petites cellules (CBNPC)
Langue Anglais
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Modalités de diffusion de la thèse :
  • Thèse confidentielle jusqu'au 12/12/2017.
  • Thèse soumise à l'embargo de l'auteur : embargo illimité (communication intranet).
 
Auteur : Renaud, Stéphane
Date de soutenance : 12-12-2016

Directeur(s) de thèse : Beau Faller, Michèle

Président : Blons, Hélène
Rapporteur(s) : Blons, Hélène - Polette, Myriam
Membre(s) du jury : Beau Faller, Michèle - Blons, Hélène - Polette, Myriam - Duluc, Isabelle

Établissement de soutenance : Strasbourg
Laboratoire : Progression tumorale et micro-environnement. Approches translationnelles et épidémiologie (Strasbourg)
École doctorale : École doctorale des Sciences de la vie et de la santé (Strasbourg ; 2000-....)
 
Discipline : Aspects moléculaires et cellulaires de la biologie
Classification : Sciences de la vie, biologie, biochimie, Médecine et santé

Mots-clés libres : Cancer broncho-pulmonaire, EGFR, Transition épithélio-mesenchymateuse, SNAIL-1, SNAIL-2, ZEB-1, Hypoxia, HIF-1α
Mots-clés :
  • Poumon -- Cancer non à petites cellules - Génétique
  • Facteur de croissance de l'épiderme
  • Carcinome pulmonaire non à petites cellules - Dissertations universitaires
  • Hypoxie tumorale - Dissertations universitaires
Résumé : L’hypoxie tumorale par l’intermédiaire d’une de ses cibles HIF-1α, est associée à la transition épithélio-mésenchymateuse (TEM) dans de nombreuses tumeurs solides. La TEM a été associée aux résistances à la chimiothérapie et aux métastases dans de nombreux cancers. Dans ce travail, nous avons montré que l’hypoxie tumorale définit un pronostic péjoratif après chirurgie d’un cancer bronchique non à petites cellules (CBNPC). Nous avons également montré sur des lignées cellulaires de CBNPC présentant des mutations activatrices de l’EGFR, que l’hypoxie via HIF-1α, induit la TEM, avec activation de différents facteurs de transcription dépendant du statut mutationnel des lignées : induction de SNAIL-1/SNAIL-2 dans la lignée H1650 ayant une deletion de l’exon 19 et induction de SNAIL-1/ZEB-1 dans la lignée H1975 ayant la mutation L858R de l’exon 21 et T790M de l’exon 20. En considérant l’ensemble de ces données, il apparaît que HIF-1α peut être une nouvelle cible thérapeutique.
 
Type de contenu : Text
Format : PDF
 
Entrepôt d'origine : STAR : dépôt national des thèses électroniques françaises
Identifiant : 2016STRAJ117
Type de ressource : Thèse