Un criblage gain-de-fonction identifie CDKN2C comme facteur d'hôte impliqué dans le cycle viral du virus de l'hépatite B
Langue Anglais
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Modalités de diffusion de la thèse :
  • Thèse confidentielle jusqu'au 01/07/2020.
 
Auteur : Eller, Carla
Date de soutenance : 19-12-2019

Directeur(s) de thèse : Baumert, Thomas - Schuster, Catherine

Établissement de soutenance : Strasbourg
Laboratoire : Institute for Translational Medicine and Liver Disease (Strasbourg)
École doctorale : École doctorale Sciences de la vie et de la santé (Strasbourg ; 2000-....)
 
Discipline : Virologie : aspects moléculaires et médicaux
Classification : Sciences de la vie, biologie, biochimie

Mots-clés libres : Virus de l’hépatite B, CDKN2C, Interactions virus-hôte, Systèmes modèles
Mots-clés :
  • Virus de l'hépatite B
  • Relations hôte-virus
  • Génomique
  • Inhibiteurs des kinases dépendantes des cyclines
  • Génome viral - Dissertation universitaire
  • Inhibiteur p18 de kinase cycline-dépendante - Dissertation universitaire
Résumé : L’hépatite B est causée par le virus de l’hépatite B (VHB) qui est une cause majeure du carcinome hépatocellulaire, deuxième cancer le plus meurtrier au monde. Le VHB infecte des hépatocytes humains, et, dû à la petite taille de son génome, dépend de nombreux facteurs de l’hôte, qui contribuent au tropisme d’espèce et à sa spécificité tissulaire. Cependant, au niveau moléculaire les interactions virus-hôtes nécessaires au cycle viral restent mal connues, à cause de l’absence de modèles cellulaires robustes pour l’étude de l’infection par le VHB. Un criblage innovant de génomique fonctionnel a révélé le rôle de CDKN2C comme facteur d’hôte proviral promouvant la réplication du VHB lors d’une étape du cycle viral postérieure à la formation de l’ADN super-enroulé, ceci, par sa fonction de régulateur du cycle cellulaire. Les travaux réalisés offrent une meilleure compréhension des interactions virus-hôte et des limites des systèmes de culture cellulaire actuellement disponibles, et contribuera au développement de systèmes modèles infectieux plus performantes et à l’élaboration de stratégies thérapeutiques novatrices pour lutter contre l’hépatite B chronique.
 
Type de contenu : Text
Format : PDF
 
Entrepôt d'origine : STAR : dépôt national des thèses électroniques françaises
Identifiant : 2019STRAJ103
Type de ressource : Thèse