Rôle fonctionnel de Claudin-1 comme médiateur et cible thérapeutique de la fibrogénèse et de la carcinogénèse hépatique
Langue Anglais
Accéder au document

Ce document est protégé en vertu du Code de la Propriété Intellectuelle.

Modalités de diffusion de la thèse :
  • Thèse confidentielle jusqu'au 01/09/2024.
  • Thèse soumise à l'embargo de l'auteur jusqu'au 01/09/2024 (communication intranet).
 
Auteur : Röhlen, Natascha Larissa
Date de soutenance : 21-09-2021

Directeur(s) de thèse : Baumert, Thomas - Schuster, Catherine

Président : Malouf, Gabriel
Rapporteur(s) : Böttler, Tobias - Filipowicz, Magdalena
Membre(s) du jury : Moreau, Richard

Établissement de soutenance : Strasbourg
Laboratoire : Institute for Translational Medicine and Liver Disease (Strasbourg ; 201.-....)
École doctorale : École doctorale des Sciences de la vie et de la santé (Strasbourg ; 2000-....)
 
Discipline : Hépatogastroentérologie
Classification : Médecine et santé

Mots-clés libres : CHC, CLDN1, Fibrose hépatique
Mots-clés :
  • Carcinome hépatocellulaire - Thérapeutique
  • Thérapie moléculaire ciblée
  • Foie - Fibrose
Résumé : La fibrose hépatique et le carcinome hépatocellulaire (CHC) constituent des problèmes majeurs de santé publique. L’absence de thérapies anti-fibrotiques approuvées et l’efficacité limitée des options thérapeutiques actuelles pour les patients atteints de CHC avancé démontrent l’urgence à adresser ce besoin médical non résolu. La claudine-1 (CLDN1) est une protéine membranaire qui intervient dans l'adhésion des cellules et dans la signalisation cellulaire. En utilisant des anticorps monoclonaux (mAb) ciblant la forme non-jonctionnelle de CLDN1, nous avons étudié le potentiel de CLDN1 à être une cible thérapeutique pour lutter contre la fibrose hépatique et le CHC. En effet, des mAb CLDN1 ont montré des effets anti-fibrotiques, chimiopréventifs et anti-tumorigènes très significatifs dans plusieurs modèles de fibrose hépatique avancée et de CHC. Des études mécanistiques ont révélé que l'AcM CLDN1 est impliqué dans la différenciation cellulaire ainsi que dans la signalisation cellulaire. Ces données révèlent que CLDN1 non-jonctionnelle est une nouvelle cible pour le traitement de la fibrose hépatique et pour la chimioprévention et la thérapie du CHC.
 
Type de contenu : Text
Format : PDF
 
Entrepôt d'origine : STAR : dépôt national des thèses électroniques françaises
Identifiant : 2021STRAJ034
Type de ressource : Thèse